Alterações

A maioria das infecções pelo HIVEmbora haja ativação dos linfócitos T-1 ocorre por meio das mucosas do trato genital ou retal durante CD8+ que exercem controle parcial, essa resposta é insuficiente para eliminar a relação sexualinfecção, que se torna crônica. Nas primeiras horas após a infecção pela via sexualInicialmente, o HIVe células infectadas atravessam a barreira da mucosaorganismo produz anticorpos do tipo IgM, permitindo que o vírus se estabeleça no local , devido à exposição contínua aos mesmos antígenos, são gradualmente substituídos por IgG de alta afinidade. Esse aumento de afinidade, decorrente de entrada mutações somáticas e continue infectando seleção positiva dos linfócitos TB, é a base para testes laboratoriais que distinguem infecções recentes das crônicas <ref>[https://www.gov.br/aids/pt-br/central-CD4+, além de macrófagos -conteudo/publicacoes/2018/manual_tecnico_hiv_27_11_2018_w Manual Técnico para o diagnóstico da infecção pelo HIV em adultos ecélulas dendríticascrianças]</ref>.

Após '''Com a transmissão do vírus, há um período de aproximadamente dez dias (fase eclipse), antes que o RNA viral seja detectável no plasma. A resposta imunológica inata que se estabelece no foco da infecção atrai uma quantidade adicional de células T, o que, por sua vez, aumenta a replicação viral. A partir dessa pequena população de células infectadasadesão rigorosa ao tratamento antirretroviral, o vírus é disseminado inicialmente para os linfonodos locais e depois sistemicamente, em número suficiente para estabelecer e manter a produção de vírus nos tecidos linfoides, além de estabelecer um reservatório viral latente, principalmente em linfócitos T-CD4+ de memória. A replicação viral ativa e a livre circulação do vírus na corrente sanguínea causam a formação de um pico de viremia por volta de 21 a 28 dias após a exposição ao HIV. Essa viremia está associada a um declínio acentuado no número de linfócitos T-CD4+. Na fase de expansão e disseminação sistêmica, há a indução da resposta imunológica, mas esta é tardia e insuficiente em magnitude para erradicar a infecção. A ativação imune, por outro lado, produz indivíduos podem alcançar uma quantidade adicional de linfócitos T-CD4+ ativados que servem de alvo para novas infecções. Ao mesmo tempo, o número crescente de linfócitos T-CD8+ exerce um controle parcial da infecção, mas não suficiente para impedir, na ausência de terapia, a lenta e progressiva depleção de linfócitos T-CD4+ e a eventual progressão para a síndrome da imunodeficiência adquirida (aids). A ativação de linfócitos T-CD8+ específicos contra o HIV ocorre normalmente antes da soroconversão. O aparecimento de uma resposta imune celular HIV-específica e a subsequente síntese de anticorpos anti-HIV levam a uma queda da carga viral plasmática (viremia) – até um nível (set point) que é específico de cada indivíduo – e à cronicidade da infecção pelo HIV. A resposta imune mediada por células é mais importante do que a resposta imune humoral no controle da replicação viral durante a infecção aguda, mas os anticorpos têm um papel relevante na redução da disseminação do HIV na fase crônica da infecção. A resposta imunológica humoral contra vários antígenos virais é vigorosa. A maioria das proteínas do HIV é imunogênica, mas uma resposta de anticorpos precoce e preferencial é induzida contra as glicoproteínas do envelope, a gp120 e a gp41, e contra a proteína do capsídeo viral, a p24.Como em qualquer outra infecção viral, a primeira classe de anticorpo produzida durante uma resposta imune primáriaG é a imunoglobulina M (IgM). Devido à persistênciado HIV, nosso organismo é continuamente exposto aos mesmos antígenos indetectável e a produção inicial de IgM é substituída pela produção de imunoglobulina G (IgG). Entretanto, aocontrário de outras doenças infecciosas, a presença da IgM não permite diferenciar uma infecção recente de uma infecção crônica, tendo em vista que a IgM pode reaparecerem outros momentos durante segundo o curso Ministério da infecção. A IgG anti-HIV atinge níveis séricos elevados Saúde e persiste por anosevidências recentes publicadas, enquanto os níveis séricos de IgM tendem a desaparecercom essa condição elimina o tempo ou apresentar padrão risco de intermitência. É observado um aumento da afinidade transmissão do anticorpo pelo antígenoHIV, ou seja, os anticorpos de baixa afinidade que são produzidos no início da resposta humoral são pouco a pouco substituídos por anticorpos de alta afinidade. Esse é um fenômeno devido à ocorrência de mutações somáticas em determinadas regiões (hot spots) dos genes que codificam a imunoglobulina (Ig). Essas mutações ocorrem ao acaso e confirmando o aparecimento de clones de linfócitos B com maior especificidade antigênica é o resultado de um processo de seleção positiva decorrente dessas mutações. Essa característica de aumento de afinidade princípio “U=U” (ou avidez''Undetectable'' = ''Untransmittable''), juntamente com o aumento da concentração sérica de anticorpos específicos anti-HIV durante a fase inicial da resposta imune humoral, é a base racional para o desenvolvimento de testes laboratoriais que classificam a infecção em recente ou crônica ''' <ref>[httphttps://www.aids.gov.br/saude/pt-br/nodeassuntos/57787 Manual Técnico para Diagnóstico hiv-aids Ministério da Infecção pelo Saúde: HIV em Adultos e Crianças/AIDS] Acesso em 14</ref><ref>[https:/01/2020www.thelancet.com/journals/lanhiv Lancet HIV]</ref>.