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== Infecção ==
A maioria das infecções pelo HIV-1 ocorre por meio das mucosas do trato genital ou retal durante a relação sexual. Nas primeiras horas após a infecção pela via sexual, o HIV
e células infectadas atravessam a barreira da mucosa, permitindo que o vírus se estabeleça no local de entrada e continue infectando linfócitos T-CD4+, além de macrófagos e
células dendríticas.
Após a transmissão do vírus, há um período de aproximadamente dez dias (fase eclipse), antes que o RNA viral seja detectável no plasma. A resposta imunológica inata que se estabelece no foco da infecção atrai uma quantidade adicional de células T, o que, por sua vez, aumenta a replicação viral. A partir dessa pequena população de células infectadas, o vírus é disseminado inicialmente para os linfonodos locais e depois sistemicamente, em número suficiente para estabelecer e manter a produção de vírus nos tecidos linfoides, além de estabelecer um reservatório viral latente, principalmente em linfócitos T-CD4+ de memória. A replicação viral ativa e a livre circulação do vírus na corrente sanguínea causam a formação de um pico de viremia por volta de 21 a 28 dias após a exposição ao HIV. Essa viremia está associada a um declínio acentuado no número de linfócitos T-CD4+.
Na fase de expansão e disseminação sistêmica, há a indução da resposta imunológica, mas esta é tardia e insuficiente em magnitude para erradicar a infecção. A ativação imune, por outro lado, produz uma quantidade adicional de linfócitos T-CD4+ ativados que servem de alvo para novas infecções. Ao mesmo tempo, o número crescente de linfócitos T-CD8+ exerce um controle parcial da infecção, mas não suficiente para impedir, na ausência de terapia, a lenta e progressiva depleção de linfócitos T-CD4+ e a eventual progressão para a síndrome da imunodeficiência adquirida (aids).
A ativação de linfócitos T-CD8+ específicos contra o HIV ocorre normalmente antes da soroconversão. O aparecimento de uma resposta imune celular HIV-específica e a subsequente síntese de anticorpos anti-HIV levam a uma queda da carga viral plasmática (viremia) – até um nível (set point) que é específico de cada indivíduo – e à cronicidade da infecção pelo HIV. A resposta imune mediada por células é mais importante do que a resposta imune humoral no controle da replicação viral durante a infecção aguda, mas os anticorpos têm um papel relevante na redução da disseminação do HIV na fase crônica da infecção. A resposta imunológica humoral contra vários antígenos virais é vigorosa. A maioria das proteínas do HIV é imunogênica, mas uma resposta de anticorpos precoce e preferencial é induzida contra as glicoproteínas do envelope, a gp120 e a gp41, e contra a proteína do capsídeo viral, a p24.
Como em qualquer outra infecção viral, a primeira classe de anticorpo produzida durante uma resposta imune primáriaG é a imunoglobulina M (IgM). Devido à persistência
do HIV, nosso organismo é continuamente exposto aos mesmos antígenos e a produção inicial de IgM é substituída pela produção de imunoglobulina G (IgG). Entretanto, ao
contrário de outras doenças infecciosas, a presença da IgM não permite diferenciar uma infecção recente de uma infecção crônica, tendo em vista que a IgM pode reaparecer
em outros momentos durante o curso da infecção. A IgG anti-HIV atinge níveis séricos elevados e persiste por anos, enquanto os níveis séricos de IgM tendem a desaparecer
com o tempo ou apresentar padrão de intermitência.
É observado um aumento da afinidade do anticorpo pelo antígeno, ou seja, os anticorpos de baixa afinidade que são produzidos no início da resposta humoral são pouco a pouco substituídos por anticorpos de alta afinidade. Esse é um fenômeno devido à ocorrência de mutações somáticas em determinadas regiões (hot spots) dos genes que codificam a imunoglobulina (Ig). Essas mutações ocorrem ao acaso e o aparecimento de clones de linfócitos B com maior especificidade antigênica é o resultado de um processo de seleção positiva decorrente dessas mutações. Essa característica de aumento de afinidade (ou avidez), juntamente com o aumento da concentração sérica de anticorpos específicos anti-HIV durante a fase inicial da resposta imune humoral, é a base racional para o desenvolvimento de testes laboratoriais que classificam a infecção em recente ou crônica <ref>[http://www.aids.gov.br/pt-br/node/57787 Manual Técnico para Diagnóstico da Infecção pelo HIV em Adultos e Crianças] Acesso em 14/01/2020</ref>.
== Classificação filogenética do HIV ==
A classificação do HIV é feita por meio da análise filogenética de sequências nucleotídicas dos vírus. A classificação atual é hierárquica e consiste em tipos, grupos, subtipos,
sub-subtipos e formas recombinantes. O HIV-1 e o HIV-2 são tipos distintos do vírus, mais distantes filogeneticamente.
'''HIV-1''': subdividido em quatro grupos: MG, NG, OG (o mais divergente dentre os grupos) e PG. A maioria das infecções ocorre com HIV-1 do grupo M, que se diferencia em nove subtipos (A, B - o mais prevalente no Brasil, C, D, F, G, H, J e K). Os subtipos A e F, por sua vez, são subdivididos em cinco (A1, A2, A3, A4, e A6) e dois (F1 e F2) subtipos, respectivamente.
Quando uma pessoa é portadora de uma infecção mista, composta por dois ou mais vírus de linhagens (subtipos) diferentes, pode ocorrer a transferência de material genético entre eles, dando origem às formas recombinantes (FR). Caso a transmissão de uma FR tenha sido documentada em mais de três indivíduos não relacionados epidemiologicamente, esta passa a ser
denominada como CRF (forma recombinante circulante, do inglês circulating recombinant form).
A lista das CRF existentes pode ser acompanhada no endereço: https://www.hiv.lanl.gov/content/sequence/HIV/CRFs/CRFs.html.
A variação genética do HIV tem implicações na biologia e transmissão do vírus, na evolução clínica, na reatividade e nas reações cruzadas em testes diagnósticos que detectem
a presença de anticorpos específicos para os antígenos virais.
'''HIV-2''': subdividido em oito grupos: AG, BG, CG, DG, EG, FG, GG, e HG.
== Diagnóstico ==
== Notificação ==
A notificação é obrigatória nos casos de infecção pelo HIV, infecção pelo HIV em gestante, parturiente ou puérpera e criança exposta ao risco de transmissão vertical do HIV, conforme portaria vigente do Ministério da Saúde.
O acesso universal e gratuito aos medicamentos antirretrovirais é política prioritária do Departamento de DST, Aids e Hepatites Virais (Ministério da Saúde) desde 1996. No Brasil, em 2015, 455 mil pacientes estavam em tratamento com os 22 medicamentos antirretrovirais distribuídos pelo Sistema Único de Saúde.
[http://azt.aids.gov.br/ Consulte o serviço mais próximo de sua cidade que distribui medicamentos para HIV/AIDS]. [Não é necessário login e senha].
==Profilaxia pós-exposição (PEP)==
