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O mecanismo de ação do [[eltrombopague olamina|Eltrombopague]] envolve interação com o domínio transmembranar do R-TPO humano e inicia uma cascata de sinalização similar, mas não idêntica, à da trombopoietina endógena (TPO), induzindo a proliferação e a diferenciação dos megacariócitos a partir das células progenitoras da medula óssea. A TPO é a citocina central envolvida na regulação da megacariópoiese e na produção de plaquetas, e é o ligando endógeno para o R-TPO <ref> http://www.ema.europa.eu/docs/pt_PT/document_library/EPAR_-_Product_Information/human/001110/WC500089964.pdf </ref>.
De acordo com a Portaria nº 1.316, de 22 de novembro de 2013, que aprovou o Protocolo [http://bvsms.saude.gov.br/bvs/saudelegis/sas/2013/prt1316_22_11_2013.htmlProtocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Púrpura Trombocitopênica Idiopática], o uso de [[eltrombopague]] tem se mostrado eficaz na elevação da contagem de plaquetas e na redução de sangramentos em pacientes com PTI previamente tratados com pelo menos uma linha de tratamento, através do resultado de ensaios clínicos randomizados com período curto de acompanhamento, variando de 6 semanas a 6 meses. Porém o medicamento está associado com eventos adversos graves, como tromboembolia venosa, e sua segurança a longo prazo é desconhecida. Trata-se de um medicamento potencialmente útil no tratamento da PTI crônica, mas que deverá contar com mais elementos de eficácia, efetividade e segurança para ser considerado como alternativa terapêutica, fora de ensaios clínicos.
==Informações sobre o medicamento/alternativas==