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== Introdução ==
A Miastenia Gravis (MG) é uma doença autoimune, órgão-específica, mediada por anticorpos da junção neuromuscular, cuja principal característica é fraqueza muscular flutuante, que melhora com o repouso e piora com o exercício ou ao longo do dia. A fraqueza pode ser limitada a grupos musculares específicos (músculos oculares, faciais, bulbares) ou ser generalizada.
A doença se manifesta desde a primeira infância até a idade avançada e pode ocorrer em ambos os sexos, embora as mulheres sejam mais afetadas A idade de início é bimodal, sendo os picos de ocorrência em torno de 20-34 anos para mulheres e 70-75 anos para homens.
Na maioria dos pacientes a MG é causada por anticorpos contra receptores de acetilcolina (anti-AChR). Normalmente, cerca de 85% dos pacientes com sintomas generalizados de MG e 50% com MG ocular pura abrigam anticorpos AChR específicos. O segundo anticorpo mais frequente é o anticorpo anti-tirosinoquinase músculo específico (anti-MuSk) (7%). Pela resposta imunológica desencadeada, verificam-se alterações estruturais e funcionais da junção neuromuscular.
Os inibidores da colinesterase e o tratamento imunossupressor são eficazes na maioria dos casos e a resposta à plasmaférese e imunoglobulina é frequentemente notável. A resposta aos tratamentos pode ser útil na confirmação do diagnóstico em pacientes com autoanticorpos indetectáveis.
A Miastenia Gravis (MG) é uma doença autoimune, órgão-específica, mediada por anticorpos da junção neuromuscular, cuja principal característica é fraqueza muscular flutuante, que melhora com o repouso e piora com o exercício ou ao longo do dia. A fraqueza pode ser limitada a grupos musculares específicos (músculos oculares, faciais, bulbares) ou ser generalizada.
A doença se manifesta desde a primeira infância até a idade avançada e pode ocorrer em ambos os sexos, embora as mulheres sejam mais afetadas A idade de início é bimodal, sendo os picos de ocorrência em torno de 20-34 anos para mulheres e 70-75 anos para homens.
Na maioria dos pacientes a MG é causada por anticorpos contra receptores de acetilcolina (anti-AChR). Normalmente, cerca de 85% dos pacientes com sintomas generalizados de MG e 50% com MG ocular pura abrigam anticorpos AChR específicos. O segundo anticorpo mais frequente é o anticorpo anti-tirosinoquinase músculo específico (anti-MuSk) (7%). Pela resposta imunológica desencadeada, verificam-se alterações estruturais e funcionais da junção neuromuscular.
Os inibidores da colinesterase e o tratamento imunossupressor são eficazes na maioria dos casos e a resposta à plasmaférese e imunoglobulina é frequentemente notável. A resposta aos tratamentos pode ser útil na confirmação do diagnóstico em pacientes com autoanticorpos indetectáveis.
