A associação entre ORVR e cruzamentos arteriovenosos foi estabelecida em vários estudos. Em quase todos os casos de ORVR (97,6-100%) [16] [17] [18] a artéria de parede espessa é encontrada anterior à veia de parede fina. A artéria e a veia também compartilham uma bainha adventícia comum nesses cruzamentos, o que contribui para a predisposição da oclusão venosa nesses cruzamentos. A esclerose arteriolar aumenta a rigidez da artéria e fornece suporte adicional para a base mecânica da ORVR nos cruzamentos arteriovenosos. [16] [19] A compressão mecânica da veia pela artéria rígida resulta em fluxo sanguíneo turbulento nas travessias arteriovenosas, resultando em média íntima venosa e dano endotelial que leva à oclusão da veia. [3][20] A tríade de Virchow [21] consiste em 3 fatores importantes para a trombose vascular -- hipercoagulabilidade, fluxo sanguíneo anormal e lesão endotelial.
Em estudos histológicos de ORVR, o endotélio e a média íntima são encontrados espessados e alterados nos cruzamentos arteriovenosos, sem trombo sanguíneo obliterando o lúmen venoso no cruzamento arteriovenoso, o que sugere que a compressão é um fator importante na patogênese da ORVR. Estudos histológicos post-mortem e pós-enucleação de ORVR crônica mostraram o espessamento do tecido adventício comum da artéria e veia nos cruzamentos arteriovenosos. [22]
O uso recente de OCT mostrou que as veias retinianas exibem estreitamento luminal no cruzamento arteriovenoso, em vez de compressão ou achatamento do lúmen venoso, o que pode parecer contraditório ao mecanismo compressivo da ORVR. No entanto, existe um grau de estreitamento venoso correlacionado com o diâmetro da artéria que cruza (Figura D). As artérias que são maiores devido à arteriosclerose resultam em veias com lúmens mais estreitos no cruzamento arteriovenoso. As veias estreitadas mantêm sua forma circular na seção transversal. As veias estreitadas têm que mudar seu curso no cruzamento arteriovenoso, resultando em tortuosidade venosa que se estende além da linha da membrana limitante externa na OCT. A mudança no curso da veia resulta em fluxo sanguíneo turbulento, o que causa danos crônicos às células endoteliais venosas, levando à proliferação de células endoteliais e modelagem da parede venosa. A disfunção das células endoteliais com estreitamento do lúmen venoso contribui para as ORVRs.[23]Especula-se que a maior incidência de OVRS superotemporal em comparação com outros quadrantes se deva a um maior número de cruzamentos arteriovenosos naquele quadrante, o que corrobora a hipótese de corte arteriovenoso como causa. O Eye Disease Case-control Study Group mostrou que os pacientes com ORVR tinham significativamente mais cruzamentos arteriovenosos do que indivíduos pareados por idade, sexo e raça. Além disso, nos 106 olhos com ORVR, 105 de 106 tinham a artéria localizada anterior à veia no local do bloqueio. [3]O edema macular é a principal causa de perda de visão na OVRORVR. Acredita-se que a patogênese do edema macular seja resultado de múltiplas cascatas inflamatórias. A análise de amostras vítreas de pacientes com ORVR estabeleceu uma associação com níveis aumentados de VEGF, IL-6, IL-8 e proteína quimioatraente de monócitos-1 em comparação aos controles. [24] [25] [26] O excesso de VEGF é produzido a partir de células epiteliais da retina, células endoteliais e células de Müller no cenário de ORVR, resultando em permeabilidade vascular e contribuindo para o edema macular. [27]
==Causa de declínio visual em ORVR==
