Leitor
3 420
edições
Alterações
→Principais informações
Ele age reduzindo o risco de acidente vascular cerebral (AVC) (derrame cerebral) primário ou recorrente, em pacientes com história de pelo menos um dos seguintes eventos: AVC isquêmico completo, AVC menor, déficit neurológico isquêmico reversível ou ataque isquêmico transitório (inclusive amaurose monocular transitória - perda transitória total ou parcial da percepção visual de um olho). Previne acidentes isquêmicos extensos, especialmente coronarianos, em pacientes com arteriosclerose obliterante crônica (doença na parede das artérias levando à oclusão) dos membros inferiores, com sintomas de claudicação intermitente (suprimento sanguíneo insuficiente nos membros inferiores para caminhar). Previne e corrige distúrbios plaquetários induzidos por circuitos extracorpóreos. Previne oclusões subagudas após implante de “stent” (dispositivo metálico, utilizado com a finalidade de manter a artéria aberta) coronariano<ref>[http://www.merck.com.br/country.br/pt/images/Cloridrato-de-ticlodipina_Bula_Paciente_13.03.2015_tcm512_134991.pdf?Version Bula do medicamento]</ref>.
A [[ticlopidina, cloridrato de|Ticlopidina]] e o [[clopidogrel]] são os derivados tienopiridínicos largamente utilizados na prática clínica. Cerca de 40% de inibição da agregação plaquetária ocorre 2 horas após administração oral de 400mg de [[clopidogrel]]. O efeito do [[clopidogrel]] é dose dependente, tempo dependente e é cumulativo. Uma inibição média de 50 a 60% da agregação plaquetária é alcançada e mantida após cerca de 4 a 7 dias de tratamento, com uma dose de 50 a 100mg diárias. Esta inibição máxima é semelhante àquela alcançada com [[ticlopidina, cloridrato de|ticlopidina]] na dose de 500mg/ dia, com um início de efeito sobre a agregação plaquetária mais lento comparado ao [[clopidogrel]]<ref>[http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/25/2/166.long PATRONO, C.; BACHMANN, F.; BAIGENT, C.; BODE, C.; DE CATERINA, R.; CHARBONNIER, B. et al. Expert consensus document on the use of antiplatelet agents. The task force on the use of antiplatelet agents in patients with atherosclerotic cardiovascular disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2004;25:166-81]</ref>.
Antithrombotic Trialists’ Collaboration publicaram em 2002 uma metanálise de 287 estudos clínicos, controlados, randomizados, incluindo 212.000 pacientes com critérios de alto risco para eventos cardiovasculares, comparando terapia antiplaquetária e placebo em 135.000 pacientes e diferentes tipos de antiagregantes plaquetários em 77.000 pacientes. Os pacientes de alto risco de evento cardiovascular (> 3% ao ano, ou seja, com pelo menos um dos seguintes: IAM prévio ou em evolução; acidente vascular encefálico/ataque isquêmico transitório prévio ou em evolução; síndrome coronariana aguda sem supra de ST; angina estável; doença vascular periférica ou fibrilação atrial) tratados com antiagregante plaquetário tiveram diminuição do risco relativo de eventos cardiovasculares graves, combinados, de 22% (p < 0,001). [[Ácido acetilsalicílico]] foi o antiagregante plaquetário mais amplamente estudado com doses variando entre 75 e 150 mg por dia. [[Ticlopidina, cloridrato de|Ticlopidina]] reduziu significativamente o risco relativo em 32±7% de evento cardiovascular grave comparado ao placebo. Esta redução não foi significativa quando comparada à aspirina ou ao [[clopidogrel]]<ref>[http://www.rbci.org.br/detalhe_artigo.asp?id=159 SILVA, S. A.; Mathias, M.; Assad J. A.; Tuche, F.; Carvalho, R.; Haddad, A. F.; Dohmann, H. F. Tienopiridínicos: Quando, Quanto e Por Quanto Tempo?]</ref>.
