== Fisiopatologia ==
A fisiopatologia permanece obscura, mas múltiplas hipóteses foram sugeridas.:
O edema cerebral foi um dos primeiros mecanismos patológicos propostos para HII. No entanto, foi rapidamente criticado porque a PIC elevada não estava associada a níveis alterados de alerta, prejuízos cognitivos ou achados neurológicos focais tipicamente observados no edema cerebral. Além disso, não foram documentados sinais patológicos de edema cerebral nestes pacientes. Outro Um mecanismo proposto envolve estenose da porção distal dos seios venosos transversos. Essa estenose pode resultar em hipertensão venosa cerebral e absorção prejudicada do LCR. Farb et al. demonstraram evidências de estenose bilateral do seio venoso em 93% dos pacientes com HII em comparação com 7% dos controles, e vários outros estudos corroboraram esses achados. No entanto, não está claro na literatura atual se a estenose do seio venoso é a causa primária da PIC elevada, secundária à PIC elevada ou um achado incidental.
Alguns sugeriram que um aumento na pressão intra-abdominal, secundário à obesidade, causa aumento da pressão de enchimento cardíaco que impede o retorno venoso do cérebro e subsequentemente leva a uma pressão venosa intracraniana elevada e HII. No entanto, esta hipótese não consegue explicar a sua presença entre o grupo populacional não obeso.
Também foi proposto que pode haver microtrombose no seio sagital, de tamanho insuficiente para ser visualizado em estudos de neuroimagem, o que está bloqueando a absorção do LCR nas granulações aracnóideas. No entanto, contra esta teoria está a ausência de hidrocefalia, que geralmente é observada com absorção prejudicada ou superprodução de LCR.
Poucos estudos examinaram o papel potencial dos hormônios sexuais na HII e este último ainda precisa ser investigado.
== Diagnóstico ==