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→Fisiopatologia
DENMO é principalmente uma astrocitopatia. Envolve desmielinização e inflamação de múltiplos segmentos da medula espinhal e dos nervos ópticos. [6] DENMO produz perda axonal significativa associada a infiltração linfocítica perivascular e proliferação vascular. [6] A necrose na DENMO geralmente envolve tanto a substância cinzenta quanto a branca, o que é distinto da esclerose múltipla. [6] A fisiopatologia da DENMO envolve principalmente o sistema imune humoral. [6] A NMO é caracterizada por um anticorpo IgG específico da doença contra o canal de água astrocítico aquaporina 4 (AQP4) (também conhecido como autoanticorpo aquaporina-4 (anti-AQP4 ou AQP4-IgG). [7] [ 8 ] A proteína de membrana do canal de água AQP4 está concentrada no nervo óptico, na área postrema e na medula espinhal. [9] Áreas ricas em AQP4 do SNC são responsáveis pelos achados clínicos da DENMO. A fisiopatologia proposta envolve autoanticorpos anti-AQP4 que são produzidos perifericamente entrando no SNC e ligando-se aos processos dos pés dos astrócitos, que então induz dano celular mediado pelo complemento, infiltração de granulócitos e morte de astrócitos. [8] A morte dos astrócitos induz a morte secundária dos oligodendrócitos, resultando em desmielinização e, finalmente, na morte das células neuronais. [8] O desequilíbrio hídrico local do SNC resulta em danos aos oligodendrócitos e desmielinização. [2]A perda de imunorreatividade de AQP4 e a patologia de astrócitos no cérebro e nas lesões da medula espinhal distinguem as lesões de das lesões de esclerose múltipla (EM). [7] Ainda existem elementos desconhecidos na fisiopatologia da DENMO, incluindo o mecanismo de perda de tolerância e formação de anti-AQP4, patogênese da DENMO soronegativa e os mecanismos pelos quais o anti-AQP4 rompe a barreira hematoencefálica. [8]
A NMO é caracterizada por um anticorpo IgG específico da doença contra o canal de água astrocítico aquaporina 4 (AQP4), também conhecido como autoanticorpo aquaporina-4 (anti-AQP4 ou AQP4-IgG). [7] [ 8 ] A proteína de membrana do canal de água AQP4 está concentrada no nervo óptico, na área postrema e na medula espinhal. [9] Áreas ricas em AQP4 do SNC são responsáveis pelos achados clínicos da DENMO. A fisiopatologia proposta envolve autoanticorpos anti-AQP4 que são produzidos perifericamente entrando no SNC e ligando-se aos processos dos pés dos astrócitos, que então induz dano celular mediado pelo complemento, infiltração de granulócitos e morte de astrócitos. [8] A morte dos astrócitos induz a morte secundária dos oligodendrócitos, resultando em desmielinização e, finalmente, na morte das células neuronais. [8] O desequilíbrio hídrico local do SNC resulta em danos aos oligodendrócitos e desmielinização. [2]A perda de imunorreatividade de AQP4 e a patologia de astrócitos no cérebro e nas lesões da medula espinhal distinguem as lesões de das lesões de esclerose múltipla (EM). [7]
Ainda existem elementos desconhecidos na fisiopatologia da DENMO, incluindo o mecanismo de perda de tolerância e formação de anti-AQP4, patogênese da DENMO soronegativa e os mecanismos pelos quais o anti-AQP4 rompe a barreira hematoencefálica. [8]
== Diagnóstico ==