Alterações

== O glaucoma é uma neuropatia óptica com repercussão característica no campo visual, cujo principal fator de risco é o aumento da pressão intraocular (PIO) e cujo desfecho principal é a cegueira irreversível. O fator de risco mais relevante e estudado para o desenvolvimento da doença é a elevação daPIO (1 INTRODUÇÃO ==). Os valores normais situam-se entre 10-21 mmHg. Quando a PIO está aumentada, mas não há dano evidente do nervo óptico nem alteração no campo visual, o paciente é caracterizado como portador de glaucoma suspeito por hipertensão ocular (HO). Quando a PIO está normal e o paciente apresentadano no nervo óptico ou alteração no campo visual, ele é classificado como portador de glaucoma de pressão normal (GPN). Exceto no glaucoma de início súbito, chamado glaucoma agudo, a evolução é lenta e principalmente assintomática.

O glaucoma é uma neuropatia óptica com repercussão característica Essa doença afeta mais de 67 milhões de pessoas no mundo, das quais 10% são cegas (acuidade visual corrigida no melhor olho de 0,05 ou campo visual, cujoprincipal fator com menos de risco é o aumento da pressão intraocular 10 graus no melhor olho com a melhor correção óptica) (PIO2) e cujo desfecho principal . Após a catarata, o glaucoma é a segunda causa de cegueirairreversível. O fator , além de risco mais relevante e estudado para o desenvolvimento da doença é ser a elevação daPIO principal causa de cegueira irreversível (13). Os valores normais situam-se entre 10-21 mmHg. Quando a PIO está aumentadaNo Brasil, mas não hádano evidente escassez de informações quanto à prevalência do nervo óptico nem alteração no campo visual, o paciente é caracterizado como portadorde glaucoma suspeito por hipertensão ocular (HO). Quando a PIO está normal A maior parte dos estudos é restrita, antiga e o paciente apresentadano no nervo óptico ou alteração no campo visual, ele é classificado como portador mostra prevalência de glaucoma 2% - 3% na população acima depressão normal 40 anos, com aumento da prevalência conforme o aumento da idade (GPN4-6). Exceto no glaucoma O Conselho Brasileiro de Oftalmologia adota a prevalência de início súbito1% na população total, chamado glaucoma agudo, a evolução élenta e principalmente assintomáticacomo em recente trabalho conjunto com o Ministério da Saúde.

Essa doença afeta mais Vários fatores de 67 milhões risco, além da PIO aumentada, já foram identificados: idade acima de pessoas no mundo40 anos, escavação do nervo óptico aumentada, das quais 10% são cegas etnia (acuidadevisual corrigida no melhor olho negra para o de 0,05 ou campo visual com menos ângulo aberto e amarela para o de 10 graus no melhor olho com amelhor correção ópticafechamento angular) , história familiar, ametropia (2). Após a catarata, miopia para o glaucoma é a segunda causa de cegueira, além de ser aângulo aberto e hipermetropia para oprincipal causa de cegueira irreversível (3fechamento angular). No Brasil, há escassez pressão de informações quanto à prevalênciado glaucoma. A maior parte dos estudos é restritaperfusão ocular diminuída, antiga e mostra prevalência de diabetes melito tipo 2% - 3% na populaçãoacima de 40 anos, com aumento da prevalência conforme o aumento da idade fatores genéticos e outros fatores especificados (4-67). O ConselhoBrasileiro de Oftalmologia adota a prevalência de 1% na população total, como em recente trabalhoconjunto com o Ministério da Saúde.

Vários fatores de risco, além Inúmeros trabalhos mostraram que a prevalência do glaucoma se eleva significativamente com o aumento da PIO aumentada, já foram identificados: idade acima de 40 anos,escavação do nervo óptico aumentada, etnia particularmente em latinos e afrodescendentes (negra para o de ângulo aberto e amarela para o defechamento angular8-14), história familiar, ametropia (miopia para o de ângulo aberto . A prevalência é três vezes maior e hipermetropia para oa chance de fechamento angular), pressão de perfusão ocular diminuída, diabetes melito tipo 2, fatores genéticos cegueira pela doença é seis vezes maior em indivíduos latinos eoutros fatores especificados (7)afrodescendentes em relação aos caucasianos.

Inúmeros trabalhos mostraram que a prevalência do glaucoma se eleva significativamente com oaumento da idade, particularmente em latinos e afrodescendentes (8-14). A prevalência é três vezes maiore a chance de cegueira pela doença é seis vezes maior em indivíduos latinos e afrodescendentes emrelação aos caucasianos. Com relação à história familiar, estudos revelaram que basta um caso familiar de glaucoma paraaumentar significativamente a chance de o indivíduo desenvolver a doença. Segundo o Rotterdam EyeStudy, a chance de um indivíduo com irmão com glaucoma desenvolver a doença é 9,2 vezes maior doque a população geral (8,15-17). A maioria dos casos não está vinculada a fatores relacionados aos genes,o que sugere que o dano glaucomatoso é multifatorial (8,18-21). Enxaqueca e vasoespasmo periféricoforam consistentemente relacionados como fatores de risco, ao passo que outras doenças vasculares (porexemplo, hipertensão arterial sistêmica) não tiveram associação confirmada (8,18,22-31).Córneas com espessura mais fina (igual ou inferior a 555 micrômetros) subestimam a PIO, aopasso que córneas espessas superestimam essa medida. Os estudos são controversos sobre se a medida dapaquimetria é um fator de risco independente da PIO ou se a medida da córnea mais fina subestima umaPIO aumentada que causa um dano glaucomatoso (8,32-46).Pressão de perfusão ocular diminuída é a diferença entre a pressão arterial e a PIO. Há estudos quesugeriram que uma baixa pressão sistólica (igual ou inferior a 125 mmHg) ou uma baixa pressãodiastólica (inferior a 50 mmHg) estão relacionadas a uma maior prevalência de glaucoma primário deângulo aberto (GPAA) (8,11,22,47,48). Há evidências crescentes de que o dano microvascular no nervoóptico causado pelo diabetes melito tipo 2 aumenta significativamente a prevalência de glaucoma emdiabéticos (8,23,49-57). O glaucoma pode ser classificado das seguintes formas (7-9):   GPAA (glaucoma primário de ângulo aberto) GPN (glaucoma de pressão normal) Glaucoma primário de ângulo fechado  Glaucoma congênito  Glaucoma secundário.  O GPAA, forma mais comum de glaucoma, é diagnosticado por PIO superior a 21 mmHg,associado a dano no nervo óptico ou a defeito no campo visual compatível com glaucoma e ausência deanormalidades na câmara anterior e de anormalidades sistêmicas ou oculares que possam aumentar a PIO.Segundo diversos estudos populacionais, a prevalência de GPAA aumenta à medida que a PIO se eleva.Ademais, pesquisas demonstraram que a redução pressórica retarda a progressão do dano glaucomatoso.Diferentes trabalhos evidenciaram que apenas uma proporção de pacientes com PIO acima de 21 mmHgtem glaucoma, sugerindo a arbitrariedade de tal valor (8-11,58-67). A prevalência de glaucoma primáriode ângulo fechado é maior em indivíduos da etnia amarela, variando entre 3%-5% nessa população acimade 40 anos (8,10,11,17,68-71). A triagem populacional para glaucoma não se mostrou custo-efetiva nos Estados Unidos. Elaparece ser mais útil quando focada em populações de risco, como idosos, pacientes com familiaresglaucomatosos e indivíduos latinos e afrodescendentes. No Brasil, há carência de estudos de custo-efetividade da triagem para glaucoma (8,15,17,19-21,72-78). O tratamento clínico é tópico e semelhante nas diferentes formas de glaucoma. Entretanto, háparticularidades inerentes a cada uma delas que exigem tratamento individualizado, como osprocedimentos cirúrgicos e a laser.A identificação de fatores de risco e da doença em seu estágio inicial e o encaminhamento ágil eadequado para o atendimento especializado dão à atenção básica um caráter essencial para um melhorresultado terapêutico e prognóstico dos casos.Este Protocolo visa a estabelecer os critérios diagnósticos e terapêuticos do glaucoma. Ametodologia de busca e avaliação das evidências estão detalhadas no Apêndice 1.   == 2 CLASSIFICAÇÃO ESTATÍSTICA INTERNACIONAL DE DOENÇAS E PROBLEMAS RELACIONADOS À SAÚDE ==

== 3 DIAGNÓSTICO == A avaliação oftalmológica do paciente deve ser binocular e abordar os seguintes itens para odiagnóstico do glaucoma e para a determinação da sua gravidade (7,8,79,80): • anamnese02.11.06.011-9 - GONIOSCOPIA;

• medida da acuidade visual (AV) com melhor correção02.05.02.002-0 - PAQUIMETRIA ULTRASSÔNICA;

• biomicroscopia == CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS NO PCDT (Protocolo clínico de segmento anterior para avaliação diretrizes terapêuticas do Ministério da profundidade da câmara anterior, dedoenças corneanas ou de causas secundárias para o aumento da PIO;Saúde)==

• aferição da PIO, idealmente medida com tonometria de aplanação de Goldmann, emdiferentes dias e horários, para reconhecimento da flutuação diária; e avaliação do nervo óptico e da camada de fibras nervosas (CFN) para o fornecimento deinformações estruturais sobre o dano glaucomatoso. O nervo óptico deve ser avaliado com biomicroscopia de fundo e fundoscopia sob midríase e ser documentado, idealmente, comretinografia colorida binocular.   As seguintes características devem ser avaliadas no exame do nervo óptico:   a) formato e tamanho do disco óptico: a forma usual do disco óptico é oval, com grande variaçãode tamanho na população. Ambos os fatores influenciam outros parâmetros importantes para odiagnóstico, como a relação escavação/disco e avaliação do anel neural; b) tamanho e forma da escavação do disco óptico: a escavação normal costuma ser central earredondada ou ovalada. Uma escavação maior na vertical é fortemente indicativa de glaucoma, uma vezque menos de 7% dos olhos normais apresentam uma relação maior entre escavação e disco (E/D) no eixovertical. Identifica-se a escavação pela deflexão dos vasos sanguíneos e pela visibilidade da lâminacribiforme, sendo geralmente quantificada como uma fração decimal e idealmente avaliada nos sentidosvertical e horizontal. Na maior parte da população, a relação E/D é igual ou inferior a 0,4. Entretanto, emindivíduos normais, é possível encontrar uma relação E/D de até 0,8. Discos ópticos com maior diâmetrocomportam uma escavação fisiológica maior. Portanto, deve-se sempre considerar o tamanho do discopara a aferição correta da escavação. A presença de assimetria de escavação é mais importante do que otamanho da escavação, uma vez que menos de 0,5% dos indivíduos normais apresenta assimetria acimade 0,2 (74-76,79,80); c) área e configuração do anel neural: o anel neural é a porção do disco óptico formada pelosaxônios das células ganglionares retinianas, tecido glial e vasos sanguíneos, delimitado pela deflexão dosvasos e pela distância da lâmina cribiforme. As rimas superiores e inferiores do anel neural recebem maisaxônios, sendo, portanto, maiores. A rima temporal recebe axônios exclusivamente da região macular,sendo, assim, menor. Diversos estudos mostraram que, independentemente do tamanho do disco óptico,os indivíduos saudáveis apresentam a rima inferior mais espessa, seguida da superior, nasal e temporal,originando, assim, a regra ISNT. A lesão glaucomatosa manifesta-se como afinamento do anel neural, quepode ser generalizado ou localizado. A perda generalizada pode ocorrer em até 44% dos olhosglaucomatosos sem prejuízo da regra ISNT, levando à dificuldade no diagnóstico. A perda localizadaaparece com a mesma frequência da generalizada, iniciando nas regiões temporal superior e temporalinferior, com o aumento da escavação vertical. A perda localizada pode se estender, comprometendointeiramente o tecido neural até o anel escleral, com exposição da lâmina cribiforme. Esse tipo de perdalocalizada ou em chanfradura, também conhecido como notch, está fortemente associado ao glaucoma,mas não é patognomônico dessa doença. Outros achados, como palidez do disco óptico, também podemser vistos, devendo ser realizado o diagnóstico diferencial com neuropatias ópticas não glaucomatosas(75,77-79,81); d) configuração da lâmina cribiforme: a visibilidade dessa estrutura é maior quando há perda dotecido neural que a recobre, como no glaucoma, ou quando o disco óptico é grande. A perdaglaucomatosa é maior nos polos superior e inferior do disco, estando associada a poros com diâmetrosmaiores nessas regiões, onde haveria menos tecido conjuntivo para sustentação. Outro achado que deveser buscado é a fosseta de nervo óptico. A fosseta adquirida representa uma ectasia da lâmina cribiforme,devendo ser diferenciada da fosseta congênita, que é uma depressão localizada do disco óptico,geralmente presente na região temporal ou temporal superior do disco. A fosseta adquirida se relacionariaa dano mais grave do nervo óptico e estaria mais presente em olhos com progressão do glaucoma(79,82,83); e) região peripapilar: as atrofias retinianas peripapilares podem ocorrer em indivíduos normais,porém estão associadas ao glaucoma. A atrofia na zona beta corresponde a uma área adjacente ao discoóptico onde são visualizados os vasos coroideanos e a esclera, correspondendo à perda quase total doepitélio pigmentado da retina e dos fotorreceptores. A atrofia na zona alfa circunda a zona beta, sendovisualizada como hipo e hiperpigmentações, que correspondem a variações na quantidade de melanina noepitélio pigmentado da retina. A zona beta é mais comum e extensa em olhos com glaucoma do que emolhos normais. Alguns estudos sugerem que, em olhos pequenos e com discos ópticos pequenos, aneuropatia óptica glaucomatosa pode ser detectada de maneira mais fácil pela atrofia peripapilar do quepela relação E/D (79,84-93); f) configuração dos vasos sanguíneos do disco óptico: as alterações vasculares são aquelasrelacionadas à posição dos vasos no disco óptico, como desnudamento do vaso circunlinear, vaso empassarela, distância de saída do tronco vascular da retina, vaso em baioneta, vasos colaterais, além doestreitamento arteriolar difuso ou localizado. Hemorragias do nervo óptico podem ser encontradas noglaucoma, porém sua presença não é patognomônica. As hemorragias podem ser encontradas dentro dodisco óptico, sobre a lâmina cribriforme, sobre o anel neural ou na borda do disco óptico. São maisfrequentes nas regiões temporal inferior ou temporal superior do disco óptico e nas regiões onde há maiorperda neural, tendo sido relacionadas a defeitos de campo visual e à progressão do glaucoma. Háevidências de que as hemorragias do disco óptico são mais frequentes em pacientes com glaucoma depressão normal do que nos pacientes com GPAA. Apesar de as hemorragias do nervo óptico estarempresentes em outras condições, como hipertensão arterial, diabetes melito ou descolamento posterior dovítreo, em estudos clínicos randomizados a presença de hemorragias do nervo óptico foi um dos fatoresde risco mais importantes para a progressão do glaucoma (79,94-101).  Se houver suspeita de glaucoma, exames devem ser realizados como forma de complementar ainvestigação diagnóstica (nos casos de glaucoma estabelecido, visam auxiliar na definição etiológica e degravidade).  == Exames complementares == A gonioscopia avalia o ângulo iridocorneano, identificando a amplitude do ângulo da câmaraanterior, o grau de pigmentação, a altura da inserção iriana e a configuração da íris. O diagnóstico deGPAA requer uma gonioscopia para excluir o fechamento angular e outras causas de aumento da PIO,como recesso angular, dispersão pigmentar, sinéquias anteriores periféricas, neovascularização de ânguloe precipitados inflamatórios (79).  A paquimetria ultrassônica avalia a espessura corneana central e influencia a estimativa da PIO.Há controvérsia se a córnea fina é um fator de risco não influenciado pela PIO ou se está relacionado asua medida. A espessura média corneana central varia conforme a etnia, estando situada entre 534-556micrômetros. Portanto, córneas com espessura menor tendem a subestimar a PIO, ao passo que as deespessura maior superestimam a medida (8).  A campimetria visual (campimetria computadorizada estática acromática) é o exame padrão-ouropara detectar o dano funcional do glaucoma e para monitorizar sua progressão. Programas que analisamos 24-30 graus centrais são utilizados de rotina na avaliação de danos glaucomatosos iniciais emoderados. Glaucomas com danos avançados necessitam de uma avaliação mais detalhada dos 10 grauscentrais. Apesar de poder estar associado à perda difusa de sensibilidade, o glaucoma tipicamente provocadefeitos localizados de campo visual, como escotoma paracentral (superior ou inferior), aumento damancha cega, degrau nasal (superior ou inferior) e escotoma arqueado (superior ou inferior). Várioscritérios podem ser utilizados para realizar o diagnóstico de defeito de campo visual no glaucoma, nãohavendo consenso a respeito do melhor critério a ser adotado. Recomenda-se correlacionar as alteraçõesanatômicas visíveis do nervo óptico e da CFN com os resultados obtidos no exame do campo visual. Aidentificação da progressão dos defeitos perimétricos pode ser feita pela observação de um dos seguinteseventos: surgimento de novo defeito, aumento em extensão de área já alterada e aumento emprofundidade de defeito já estabelecido. Para avaliar a progressão, é fundamental escolher dois ou maisexames estáveis e confiáveis que serão considerados para compor um exame basal. Deve-se evitar ainclusão do primeiro exame devido à inconsistência de seus resultados. Não há indicação de outrosexames como perimetria azul-amarelo para avaliação de progressão de dano glaucomatoso jáestabelecido. Todo defeito no campo visual deve ser compatível com a doença glaucomatosa ereprodutível (79,102-122).  Deve ser realizada documentação do nervo óptico e análise da CFN, conforme já referido,principalmente nos casos suspeitos ou confirmados de glaucoma. A retinografia colorida estereoscópica ésuperior à técnica simples por permitir uma melhor quantificação do anel neural. O uso do filtro aneritracontribui para uma melhor análise qualitativa da CFN. Entretanto, a retinografia simples pode sersuficiente para o seguimento (79,123-132). Não há evidência científica suficiente que embase o uso datomografia de coerência óptica (OCT) para o acompanhamento dos pacientes com glaucoma.   == 4 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS no PCDT (Protocolo clínico de diretrizes terapêuticas do Ministério da Saúde) (8,74,79,80) ==  Serão incluídos neste Protocolo pacientes com diagnóstico de glaucoma que apresentem pelomenos dois dos seguintes itens:

- dano típico ao nervo óptico com perda da rima neurorretiniana identificado por biomicroscopiade fundo (escavação igual ou acima de 0,5); ou

  == 5 CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO ==:

== 6 CASOS ESPECIAIS ==  Glaucoma congênito No glaucoma congênito, ocorre obstrução da drenagem do humor aquoso causada por umaanormalidade do desenvolvimento ocular. Seu tratamento é primariamente cirúrgico (7). Nos casos emque, após a cirurgia, a PIO permanece elevada, o tratamento clínico preconizado neste Protocolo pode serinstituído de acordo com os critérios estabelecidos. Glaucoma primário de ângulo fechado O glaucoma primário de ângulo fechado, segunda forma mais comum de glaucoma, associa-se adano no nervo óptico ou a repercussão no campo visual secundários ao fechamento angular primário.Ocorre mais frequentemente em indivíduos hipermetropes. Ademais, especula-se que pacientes commiopia axial possam ter um menor suporte escleral no nervo óptico, o que os tornaria mais vulneráveis aodano glaucomatoso (8,24-31,133-143)Nesse tipo de glaucoma, há um fechamento parcial ou completo do ângulo da câmara anterior,decorrente de condições anatômicas que propiciam a aposição ou a adesão da periferia da íris à suaparede externa (goniossinéquias), com frequente elevação da PIO de forma aguda, subaguda ou crônica.O fechamento angular primário pode levar, em alguns casos, ao desenvolvimento de neuropatiaóptica glaucomatosa. Quando não for possível identificar sem manobras de indentação o trabeculadopigmentado em 180 graus ou mais à gonioscopia, não houver vestígios de toque iridotrabecular prévio, degoniossinéquias ou de neuropatia óptica glaucomatosa e a PIO encontrar-se normal, o paciente seráclassificado como suspeito de fechamento angular primário. Caso se evidencie toque iridotrabecular ougoniossinéquias ou aumento da PIO, sem evidência de neuropatia glaucomatosa, o paciente seráclassificado como tendo fechamento angular primário. Caso haja neuropatia glaucomatosa, há glaucomaprimário de ângulo fechado (144). Há quatro tipos básicos de mecanismos de fechamento angular primário: bloqueio pupilar, íris emplatô, fechamento angular induzido pelo cristalino e associação de mecanismos (144).  O tratamento básico, quando há bloqueio pupilar, baseia-se na criação de um pertuito quepossibilite a comunicação do humor aquoso entre as câmaras anterior e posterior do olho, geralmente pormeio de iridotomia a laser ou cirurgia fistulizante (7). Após o procedimento, é necessário avaliar anecessidade de medicamento tópico de uso contínuo(144). A íris em platô ocorre devido a uma maior espessura de sua periferia, sua inserção mais anterior ouposicionamento mais anterior dos processos ciliares. Nessa condição, o ângulo é fechado pela periferia daíris, mesmo na presença de uma iridotomia patente (síndrome da íris em platô). Geralmente, esses olhosapresentam câmara anterior de profundidade normal na região central em contraposição à câmara rasa naperiferia e ângulo estreito. A gonioscopia de indentação pode revelar uma dupla corcova, mecanismo quepode estar associado ao bloqueio pupilar. A síndrome de íris em platô é incomum. O diagnósticodefinitivo é feito quando ocorre aumento da PIO provocado pelo fechamento angular agudo em um olhocom iridotomia patente. O tratamento pode requerer iridoplastia periférica a laser, uso contínuo demióticos (pilocarpina) e, caso persista o aumento pressórico, cirurgia fistulizante (trabeculectomia) (144). O fechamento angular induzido pelo cristalino pode requerer facectomia associada ou não a cirurgiafistulizante, podendo o paciente necessitar de medicamentos hipotensores tópicos, de uso contínuo,conforme os critérios estabelecidos neste Protocolo (144-145,146).Glaucoma secundário O glaucoma secundário é a forma em que há aumento da PIO e dano no nervo óptico ou no campovisual secundários a doenças oculares predisponentes, a trauma ou ao uso de medicamentos. Deve sertratada a causa básica de aumento da PIO e, caso seja necessário, iniciado o tratamento clínico visandoreduzir a PIO de acordo com os critérios terapêuticos estabelecidos neste Protocolo. Removida a causabásica, deve ser reavaliada a necessidade de manter o tratamento contínuo.  Hipertensão ocular (HO)  A HO é definida como uma PIO aumentada (acima de 21 mmHg) na ausência de perda de campovisual ou de dano glaucomatoso no nervo óptico. Para seu diagnóstico, são necessários todos os seguintescritérios[https: a) PIO média sem tratamento acima de 21 mmHg; b) ângulo aberto à gonioscopia; c) ausência de dano ao nervo óptico típico com perda da rima neurorretiniana; d) ausência de defeitos de campo visual; e e) ausência de causa secundária para elevação da PIO//www. A HO tem uma prevalência estimada de 2,7%-7,5% (8), sendo considerada um fator de risco paraconversão para GPAAgov. Há evidência de que a redução da PIO em pacientes com HO diminui aprogressão para a doença glaucomatosa, existindo, porém, controvérsias no que tange ao custobr/conitec/pt-efetividade do tratamento (74)br/midias/relatorios/portaria/2020/20201113_portaria_sctie_51.Os principais fatores associados à conversão para GPAA são idadepdf PORTARIA SCTIE/MS Nº 51, etnia negra, PIO aumentada,exfoliação em pacientes com mais de 65 anos de idade, miopia, diabete melito, história familiar deglaucoma e espessura corneana diminuída. Porém, como 90% dos pacientes com HO não desenvolvemglaucoma (8,62,74,79,80), este Protocolo não preconiza o uso com essa finalidade.Caso o paciente com HO apresente dano em campo visual ou escavação de nervo ópticocompatível com os critérios de inclusão deste Protocolo, ele deverá ser tratado.  Glaucoma de pressão normal (GPN) O GPN é a forma em que há dano no nervo óptico ou no campo visual na ausência da PIO elevadae de anormalidades oculares ou sistêmicas que possam aumentar a PIO. Para seu diagnóstico, sãonecessários todos os seguintes critériosDE 11 DE NOVEMBRO DE 2020] <ref>[https: a) PIO média sem tratamento igual ou inferior a 21 mmHg; b) ângulo aberto à gonioscopia sem achados patológicos; c) dano ao nervo óptico típico com perda da rima neurorretiniana; d) campo visual compatível com o dano ao nervo óptico; e e) ausência de causa secundária para elevação da PIO//www. Este Protocolo preconiza o tratamento de pacientes com GPN, desde que preenchidos os critériosde inclusãogov.    == 7 TRATAMENTO ==  O objetivo primário do tratamento de glaucoma é a redução da PIO. Nos últimos anos, diversosestudos evidenciaram a eficácia dessa conduta na redução das taxas de progressão da doença.Antes do início do tratamento, deve ser realizado exame oftalmológico completo com adocumentação do nervo óptico com retinografia binocular colorida, campimetria visual, paquimetria,avaliação do fundo de olho e medição da PIO basal, sendo recomendadas as aferições em dias diferentes econsiderada a de maior valor. Os pacientes devem repetir a medição da PIO quatro semanas após o inícioou a mdificação do tratamento. Nesse mesmo período, é necessária a escolha da PIOalvo para o paciente,definida como uma PIO na qual não há progressão documentada da doença.  Seu valor inicial geralmente é 25%-30% inferior ao da PIO basal, porém, dependendo de alguns fatores, pode ser diferente: - PIO basal: quanto menor a PIO pré-tratamento, menor a PIO alvo; - gravidade da doença: quanto maior o dano glaucomatoso pré-tratamento, menor a PIO alvo; - taxa de progressão: quanto maior a progressão, menor a PIO alvo;br/conitec/pt- idade e expectativa de vida: quanto mais jovem o paciente, menor a PIO alvo; - presença de outros fatores agravantes (exfoliação, hemorragias de disco): quanto maior o númerode fatores que pioram o prognóstico da doença, menor a PIO alvo (10,94-96)br/midias/relatorios/portaria/2020/20201113_portaria_sctie_51.  O efeito hipotensor ocular e o possível efeito adverso do fármaco escolhido devem ser avaliadosem curto prazopdf PORTARIA SCTIE/MS Nº 51, em média quatro semanas após DE 11 DE NOVEMBRO DE 2020]</ref> aprovou o início do uso (8,74,79,80,147).Na maior parte dos estudos, a intervenção não se restringe aos medicamentos tópicos, tendo sidoempregados procedimentos cirúrgicos e a laser. Entretanto, este Protocolo restringe-se a estabelecer ascondutas medicamentosas. Os fármacos mais usados na redução da PIO são, em sua maioria, tópicos, na forma de colírio, epodem ser classificados em cinco categorias principais[https: betabloqueadores, parassimpaticomiméticos,agonistas alfa-adrenérgicos, inibidores da anidrase carbônica e análogos das prostaglandinas eprostamidas.  Betabloqueadores  Os betabloqueadores tópicos são um dos principais medicamentos no tratamento do glaucoma. Seumecanismo de ação baseia-se na redução da produção do humor aquoso por meio da atuação nosprocessos ciliares, na perfusão capilar e na inibição da produção de monofosfato cíclico de adenosina(AMPc) estimulada pelas catecolaminas (7). Os betabloqueadores não seletivos (timolol, levobunolol, metipranolol, carteolol, pindolol)reduzem a PIO em média em 25%, ao passo que os beta-1 seletivos (betaxolol, metoprolol) possuem açãohipotensora reduzida (10,145). Os betabloqueadores não seletivos são preferíveis, pois são mais efetivos.O timolol é o mais estudado, apresentando mais forte evidência da eficácia hipotensora entre osbetabloqueadores não seletivos. Os levobunolol e metipranolol estão disponíveis comercialmente, porémsão de custo mais elevado e evidência de eficácia hipotensora mais restrita//www. O carteolol não estádisponível no Brasil (79)gov. O maleato de timolol, um antagonista betabr/conitec/pt-1 e beta-2 adrenérgico, é a primeira escolha detratamento em diversos países. Diversos estudos confirmaram a eficácia da monoterapia nos pacientesglaucomatososbr/midias/consultas/relatorios/2020/20201113_relatorio_de_recomendacao_571_oct. Com o tratamento contínuo, a resposta ao medicamento, em muitos pacientes, pode decrescer pormeio de dois fenômenos distintos. O escape em curto prazo ocorre em pacientes que obtiveramdiminuição importante da PIO após o início do medicamento. Transcorridos alguns dias pdf Ampliação de uso, háelevação da PIO, que se mantém em platô. Dessa forma, convém aguardar um mês para determinar se opaciente responde ao medicamento. O escape em longo prazo ocorre entre três meses e um ano após aintrodução de timolol. A interrupção temporária e a reintrodução do medicamento podem, em algunscasos, fazer a eficácia hipotensora ser retomada (7,148-153).O maleato de timolol é comumente agregado a outras classes de medicamentos a fim de retardar aprogressão do glaucoma. Em associação aos inibidores da anidrase carbônica, aos agonistas alfa-adrenérgicos e às prostaglandinas e prostamidas, o maleato de timolol tem efeito aditivo hipotensor,podendo ser associado a qualquer classe de medicamentos, com eficácia comprovada em diferentesestudos (7,146,148-158). Parassimpaticomiméticos Os parassimpaticomiméticos, também chamados de mióticos ou colinérgicos, foram os primeiros aser utilizados no tratamento do glaucoma. O principal representante da classe é a pilocarpina. Seumecanismo de ação hipotensora baseia-se no aumento do escoamento do humor aquoso por contração damusculatura ciliar e deslocamento do esporão escleral, aumentando os espaços de drenagemintertrabeculares. A pilocarpina reduz o escoamento uveoescleral, podendo aumentar a PIO em olhosdependentes dessa via para drenagem do humor aquoso. Após a instilação, a concentração máxima nohumor aquoso é atingida em 20 minutos, com redução média de 20% na PIO. A pilocarpina apresentaefeito hipotensor; entretanto, o alto índice de efeitos adversos limita a sua indicação (7,159). Agonistas alfa-adrenérgicos Os agonistas alfa-adrenérgicos são utilizados no tratamento do glaucoma há várias décadas. Abrimonidina, que apresenta seletividade para os receptores alfa-2, praticamente substituiu os fármacos nãoseletivos. Essa seletividade proporciona menos efeitos adversos relacionados aos medicamentos maisantigos. O estímulo dos receptores alfa-adrenérgicos está associado a menor produção do humor aquosopor vasoconstrição e redução do fluxo sanguíneo do corpo ciliar. Os alfa-agonistas reduzem a PIO tantopela diminuição da produção de humor aquoso quanto pelo aumento da drenagem pela via uveoescleral(7,159,160).A brimonidina é um agente efetivo no tratamento crônico do glaucoma. Para a obtenção domáximo efeito hipotensor ocular, recomenda-se sua utilização três vezes ao dia. Quando comparada aosdemais medicamentos utilizados no tratamento do glaucoma, apresenta efeito hipotensor médio inferioràs prostaglandinas, ao maleato exame de timolol e aos inibidores da anidrase carbônica. Seu uso estáprincipalmente indicado após procedimentos em que há aumento súbito da PIO, como a iridotomia alaser. Pode ser associada a qualquer classe Tomografia de medicamentos tópicos, com efeito aditivo hipotensor,conforme orientações de tratamento deste Protocolo (146,149-153,156,161-170).Além da redução da PIO, a brimonidina apresenta possível efeito neuroprotetor por meio daredução de perda das células ganglionares. Entretanto, ainda não há evidências que justifiquem seu usocom esse propósito (171). Inibidores da anidrase carbônica Os inibidores da anidrase carbônica são divididos em sistêmicos e tópicos e são utilizados Coerência Óptica para otratamento do glaucoma desde a década de 1950, com o advento da acetazolamida. Posteriormente, forampesquisadas formas tópicas do medicamento, lançadas no mercado mundial na década de 1990. Aprodução ativa de humor aquoso depende, em parte, da ação de enzimas que causam hidratação dedióxido de carbono, resultando em bicarbonato. Esse processo é dependente da enzima anidrasecarbônica, presente nas células não pigmentadas do epitélio ciliar, o qual participa da formação do humoraquoso. Sua inibição está associada à redução da produção do humor aquoso e consequente diminuição daPIO (7).A acetazolamida, medicamento de administração sistêmica, foi lançada como hipotensora ocularem 1954. Seu papel principal reside nas situações de emergência, quando a PIO está demasiadamenteaumentada, tendo efeito mais rápido e efetivo (7). Os inibidores da anidrase carbônica tópicos são adorzolamida e a brinzolamida.A dorzolamida a 2% é recomendada na posologia de três vezes ao dia. A fim de aumentar a adesãoao tratamento, costuma ser prescrita na dose de duas vezes diárias. Reduz a PIO entre 14,7%-27% após 2horas e entre 12,9%-17,5% após 8 horas. Em 24 horas, há redução média de 18%-22%. Apresentaeficácia semelhante à do maleato de timolol a 0,5%, inferior à das prostaglandinas e superior à dos alfa-agonistas. Estudos mostraram que, quando administrada duas vezes ao dia, apresenta efeito aditivo naredução da PIO em pacientes usuários de timolol. A combinação fixa de timolol a 0,5% e dorzolamida a2% está disponível comercialmente, com vários estudos demonstrando equivalência ao uso isolado dosfármacos e efeito hipotensor semelhante ao da monoterapia com prostaglandina (7,146,150,153-157,162-164).A brinzolamida a 1% apresenta eficácia semelhante à da dorzolamida. Em estudo comparativoentre os dois medicamentos, administrados três vezes ao dia, a média de redução da PIO foi de 20,1%para ambos (7,172).  Análogos das prostaglandinas e prostamidas  Os análogos das prostaglandinas e, posteriormente, as prostamidas são os medicamentos maisrecentes para o tratamento clínico do glaucoma. São derivados da prostaglandina F2alfa. Atuamaumentando a atividade das metaloproteinases, o que leva a alterações na matriz extracelular, permitindo,assim, maior escoamento do humor aquoso através da via uveoescleral (7). Os principais representantesdessa classe são latanoprosta, travoprosta e tafluprosta, análogos das prostaglandinas, e bimatoprosta,representante das prostamidas (173-175). Essa classe de medicamentos é a de maior efeito hipotensor no tratamento dos doentes deglaucoma. É utilizada em dose única noturna, pois a maioria dos estudos demonstra superioridade emrelação à dose única matinal. Quando associados a maleato de timolol, são utilizadas igualmente em doseúnica noturna, com efeito semelhante ao do uso isolado de ambos os medicamentos. Podem serassociados a qualquer classe de medicamentos, otimizando o controle pressórico no pacienteglaucomatoso dada sua significativa eficácia. A latanoprosta a 0,005% foi a primeira prostaglandina de uso clínico para tratamento do glaucoma.É utilizada em dose única noturna, diminuindo a PIO média em torno de 30%. Paralelamente à suaeficácia no tratamento de hipertensos oculares e de glaucomatosos, foi também analisada em pacientespediátricos e em doentes de glaucomas primários de ângulo fechado, com resultados positivos em ambosos grupos. Apresenta eficácia hipotensora semelhante à da combinação de dorzolamida e timolol (173). A travoprosta a 0,004% é similar à latanoprosta, com alguns estudos sugerindo maior eficácia daprimeira na redução da PIO em indivíduos de pele preta, quando comparados com os de pele branca. Abimatoprosta a 0,03% é similar à latanoprosta, causando maior hiperemia conjuntival e menor incidênciade cefaleia e pigmentação iriana (148,154,155,157,158,162-164,169,176-189). A tafluprosta é inferior às demais prostaglandinas já incluídas no PCDT (bimatoprosta,latanoprosta e travoprosta) e semelhante ao timolol (190).  O tratamento do glaucoma comumente exige a associação de medicamentos, que possuem efeitoaditivo no impedimento da progressão da doença (8,58,74,79,80,145,146,148-157,161-166,181). Noentanto, o uso das apresentações em associações em doses fixas de colírios não estão previstos noPCDT por não existirem evidências que englobem análise adequada de custo-efetividade. Após a confirmação diagnóstica, a definição do tratamento deverá observar os critérios degravidade da doença.  Critérios de gravidade menores (8,74,79,80): - PIO de 21-26 mmHg na ausência de medicamento antiglaucomatoso; - alargamento da escavação (relação entre o diâmetro da escavação e o diâmetro do disco) do discoóptico entre 0,5-0,8; e - alteração no campo visual compatível com glaucoma sem comprometimento dos 10 grauscentrais em nenhum dos olhos.  Critérios de gravidade maiores (8,74,79,80):  - PIO acima de 26 mmHg na ausência de medicamento antiglaucomatoso; - cegueira por dano glaucomatoso em um olho; - alargamento da escavação (relação entre o diâmetro da escavação e o diâmetro do disco) do discoóptico acima de 0,8; e - comprometimento em três ou mais quadrantes ou dano nos 10 graus centrais em um dos olhos.   Como resposta ao tratamento medicamentoso, devem ser considerados a PIO alvo, pressão na qualnão há progressão documentada do glaucoma, ou seja, não há aumento nem da escavação do nervo ópticonem de dano no campo visual; falha primária, redução da PIO inferior a 10% com o uso do hipotensorocular após 4 semanas do início do tratamento; e falha terapêutica, redução da PIO superior a 10% comimpossibilidade de atingir a PIO alvo com o uso do hipotensor ocular após 4 semanas do início dotratamento ou progressão documentada mesmo atingindo a PIO alvo inicial.  O tratamento deve seguir o seguinte esquema:  Para monoterapia com timolol: - pacientes com dois ou mais critérios de gravidade menores (conforme item 3. Diagnóstico); ou - pacientes com um critério de gravidade menor e um critério de gravidade maior (conforme item3. Diagnóstico).  Para monoterapia com dorzolamida ou brinzolamida ou brimonidina (medicamentos desegunda linha): - falha primária ou contraindicação ou reação adversa ao timolol.Para monoterapia com prostaglandina (ou latanoprosta ou bimatoprosta ou travoprosta): - dois ou mais critérios de gravidade maiores ou um maior e dois ou mais menores; - falha primária ou terapêutica da associação de timolol e um medicamento de segunda linha (oudorzolamida ou brinzolamida ou brimonidina); ou - falha primária ou terapêutica de medicamento de segunda linha (ou dorzolamida ou brinzolamidaou brimonidina).  Para uso da associação de timolol e medicamento de segunda linha (dorzolamida oubrinzolamida ou brimonidina): - falha terapêutica do timolol; - falha primária com o uso de prostaglandina.Para uso da associação de timolol e prostaglandina (latanoprosta ou bimatoprosta outravoprosta): - falha terapêutica da monoterapia com prostaglandina.  Para uso da associação de medicamentos de segunda linha e prostaglandina:  - falha terapêutica com monoterapia medicamentosa de segunda linha.Deve ser evitada a associação de dois medicamentos de segunda linha, independentemente do tipode falha, substituindo-se a associação por monoterapia com prostaglandina. Caso o paciente tenhacontraindicação ou falha primária com o uso de prostaglandina, deve-se tentar timolol com um ou maismedicamentos de segunda linha, desde que de classes diferentes. Se não for atingida a PIO alvo, deve-seconsiderar a intervenção cirúrgica. É possível a associação de dois ou mais fármacos, podendo o pacienteutilizar as quatro classes disponíveis. Para tanto, deve-se seguir a sequência preconizada e observar apossibilidade de cirurgia. Pacientes com PIO elevada que aguardam a aplicação de laser ou intervenção cirúrgica podemutilizar medicamentos adjuvantes, pela via oral, como acetazolamida, associada aos esquemas acimapreconizados. O agente hiperosmótico manitol poderá ser utilizado, em âmbito hospitalar, em pacientescom PIO elevada (por exemplo, glaucoma de fechamento angular), pois é muito efetivo e reduzrapidamente a PIO]. Por apresentar incidência elevada de efeitos adversos, a pilocarpina fica reservada, damesma forma que a acetazolamida, para pacientes com PIO elevada que aguardam a realização deprocedimentos. Nos casos em que houver falha terapêutica com os medicamentos disponíveis, deve serdiscutida a possibilidade de intervenção cirúrgica. Pacientes que já estão em tratamento e estão incluídos neste Protocolo devem seguir o esquema detratamento proposto. Caso a doença esteja controlada (PIO alvo), o médico prescritor deve justificar o usodo medicamento de modo que o paciente tenha passado pelas etapas previstas no Protocolo. Caso adoença não esteja controlada, o paciente deve iniciar o esquema da mesma forma que um paciente quenão iniciou o uso de hipotensores.  == 7.1 FÁRMACOS == • Timolol: solução oftálmica a 0,5%. • Dorzolamida: solução oftálmica a 2%. • Brinzolamida: suspensão oftálmica a 1%. • Brimonidina: solução oftálmica a 0,2%. • Latanoprosta: solução oftálmica a 0,005%. • Travoprosta: solução oftálmica a 0,004%. • Bimatoprosta: solução oftálmica a 0,03%. • Pilocarpina: solução oftálmica a 2%. • Acetazolamida: comprimido de 250 mg. • Manitol: solução intravenosa a 20%.   == 7.2 ESQUEMAS DE ADMINISTRAÇÃO ==

• Timolol: 1 gota no olhoPORTARIA SCTIE/MS Nº 51, 2 vezes ao dia. • Dorzolamida: 1 gota no olho, 2-3 vezes ao dia (quando em monoterapia); se associada, 1 gota,2 vezes ao dia. • Brinzolamida: 1 gota no olho, 2-3 vezes ao dia (quando em monoterapia); se associada, 1gota, 2 vezes ao dia.  • Brimonidina a 0,2%: 1 gota no olho, 2-3 vezes ao dia (quando em monoterapia); se associada,1 gota, 2 vezes ao dia. • Latanoprosta: 1 gota no olho, 1 vez por dia (à noite). • Travoprosta: 1 gota no olho, 1 vez por dia (à noite). • Bimatoprosta a 0,03%: 1 gota no olho, 1 vez por dia (à noite). • Pilocarpina: 1 gota no olho de 6 em 6 horas. • Acetazolamida: 1 comprimido VO de até 6 em 6 horas. • Manitol: 1,5-2 g/kg de peso por via intravenosa de 8 em 8 horas.   == 7.3 TEMPO DE TRATAMENTO == Como o glaucoma é uma doença incurável, o tratamento é contínuo, sem duração pré-determinada,o que exige um adequado acompanhamento oftalmológico. Quando o tratamento clínico é ineficaz,intolerável ou não conta com a adesão do paciente, 11 DE NOVEMBRO DE 2020 Torna pública a cirurgia antiglaucomatosa deve ser considerada parafins de controle da doença. Pode ser retirado algum hipotensor, caso seja obtido controle pressórico eestabelecida ausência decisão de progressão da doença, ou seja, quando ampliar o dano ao nervo óptico consegue sermantido e o campo visual permanece; porém, constatada a progressão da doença, o tratamentomedicamentoso deve ser retomado (8,13,74,79,80).   == 7.4 BENEFÍCIOS ESPERADOS ==  Espera-se que, com o início da terapia hipotensora, os pacientes obtenham diminuição da PIO atéatingirem a PIO alvo.   == 8 MONITORIZAÇÃO ==  A monitorização do paciente é fundamental para o controle da doença. Como o glaucoma é umaafecção crônica, assintomática e com necessidade de uso de múltiplos medicamentos, a relação médico-paciente tem uma importância fundamental (8,74,79,80). Recomendam-se os seguintes critérios para o acompanhamento (8):  A avaliação consta do exame do paciente, da documentação do nervo óptico (preferencialmentecom retinografia binocular colorida) e da campimetria visual. Pacientes com glaucoma avançado podemnecessitar de avaliações mais frequentes. Os intervalos propostos para o acompanhamento correspondemao tempo máximo preconizado entre as consultas oftalmológicas (8,79). Timolol Os efeitos adversos são divididos em oculares e sistêmicos. A toxicidade ocular manifesta-se porceratopatia punctata, hipoestesia corneana, reações alérgicas e erosões corneanas recorrentes. Atoxicidade sistêmica é mais frequente que a ocular. Com relação ao sistema cardiovascular, já foramdescritos episódios de bradicardia, arritmia, infarto e síncope, todos relacionados à diminuição dacontratilidade miocárdica pelo bloqueio dos receptores beta-1. Os efeitos respiratórios, como espasmosbrônquicos e obstrução das vias respiratórias, estão relacionados à inibição dos receptores beta-2, queocasiona contração da musculatura brônquica lisa. Os efeitos no sistema nervoso central também podemocorrer, tendo sido citadas depressão, ansiedade, alucinações e sonolência. Efeitos diversos comoalterações dermatológicas (alopecia e erupções maculopapulares) e gastrointestinais (náusea e vômitos)também são relatados (7). As contraindicações ao uso dos betabloqueadores são hipersensibilidade ou intolerância aosmedicamentos, história de asma brônquica ou doença pulmonar obstrutiva grave, além Tomografia de bradicardiasinusal, bloqueio atrioventricular de segundo e terceiro graus, choque cardiogênico e propensão ainsuficiência cardíaca (7). Pilocarpina  Os efeitos adversos oculares com o uso de pilocarpina são comuns e podem interferir na qualidadede vida do paciente e na adesão ao tratamento. Espasmo no músculo ciliar pode ocasionar cefaleia frontal,que usualmente é autolimitada. Miose é um dos efeitos mais marcantes, podendo levar à formação desinéquias posteriores e, raramente, à oclusão pupilar. A miopia é induzida pela acomodação pordeslocamento anterior do cristalino, geralmente em jovens fácicos. Foi relatado um efeito cataratogênicocom o uso desse medicamento, além de descolamento de retina causado por tração vitreorretiniana. Cistospigmentados de íris, buraco macular e toxicidade corneana também são efeitos adversos descritos. Asreações adversas sistêmicas são raras, representadas pelo efeito muscarínico do fármaco em diferentessistemas (7,159).A pilocarpina é contraindicada para pacientes hipersensíveis ou intolerantes e Coerência Óptica para pacientes comuveítes anteriores ativas, rubeosis iridis, bloqueio pupilar, glaucoma congênito e doença pulmonaravançada (7,159). Brimonidina Os efeitos adversos mais comuns são alergia ocular, folículos conjuntivais e edema palpebral, osquais podem se manifestar até 18 meses após o início da terapia. Casos confirmação diagnóstica de uveíte anterior granulomatosatambém foram descritos na literatura. Os efeitos sistêmicos incluem xerostomia, fadiga, sedação,sonolência e cefaleia, mais comuns nos extremos de idade. Por atravessar a barreira hematoencefálica epoder causar depressão pronunciada do sistema nervoso central, a brimonidina deve ser evitada emcrianças com menos de 12 anos (7,160).Está contraindicada para pacientes com hipersensibilidade ou intolerância ao tartarato debrimonidina ou a qualquer um dos componentes da fórmula, bem como para pacientes em tratamento comfármacos inibidores da monoamino oxidase (MAO) (7,160). Brinzolamida e dorzolamida  Os inibidores da anidrase carbônica tópicos costumam causar poucas reações adversas oculares,sendo a principal a blefaroconjuntivite alérgica. Sensação de gosto amargo, visão turva, dermatiteperiorbitária e reações de hipersensibilidade também foram descritas. Em pacientes com glaucomaprimário ou hipertensão ocular, a espessura média corneana aumentou após o uso de dorzolamida, porémsem significância clínica. Em pacientes com córnea gutata, o uso de dorzolamida por pequeno período detempo foi associado a um aumento estatisticamente significativo na espessura central corneana. Portanto,os inibidores da anidrase carbônica tópicos devem ser utilizados com cautela em pacientes com disfunçãoendotelial corneana (7,160).Esses medicamentos estão contraindicados para pacientes com hipersensibilidade ou intolerância.Não é recomendado o uso concomitante de inibidores da anidrase carbônica tópicos com a administraçãopor via oral.  Bimatoprosta, travoprosta e latanoprosta Os principais efeitos relatados do uso dessa classe de medicamentos estão relacionados a efeitoslocais (oculares e perioculares). Hiperemia ocular é a manifestação mais comum, sendo sua prevalênciasemelhante entre os análogos das prostaglandinas. É mais frequente nas prostamidas, possivelmentedevido à afinidade aumentada aos receptores EP1 (hiperemia inflamatória), assim como pela maiorconcentração em relação aos demais medicamentos. Outros efeitos relatados são aumento da pigmentaçãoiriana e periocular e do crescimento dos cílios. O estímulo da melanogênese é mais frequente com algunsdos medicamentos da classe e resulta em problemas mais estéticos do que desconfortáveis ouincapacitantes. Embora o aumento da pigmentação iriana seja permanente, o aumento da pigmentaçãoperiocular e o crescimento dos cílios revertem após a suspensão do medicamento. A principalpreocupação quanto à toxicidade corneana, em olhos tratados com análogos de prostaglandina, relaciona-se aos pacientes com história de ceratite por herpes simples. Há relatos de casos em que houve reativaçãoapós o uso de latanoprosta e bimatoprosta. Portanto, é aconselhável iniciar tratamento hipotensor de outraclasse nesses pacientes. Epiteliopatia dendrítica e erosões do epitélio corneano, e sinais de toxicidadetambém foram descritos. Efeitos inflamatórios intraoculares também foram referidos: raros casos deuveíte anterior, responsivos à terapia esteroide, além de edema macular cistoide. Portanto, recomenda-seprecaução em relação aos pacientes com glaucoma uveítico e àqueles com fatores de risco para a doençainflamatória retiniana. Os efeitos adversos sistêmicos são praticamente inexistentes. Apesar disso, osmedicamentos devem ser evitados em mulheres férteis que não usam contraceptivos ou em gestantes, poisnão se sabe seu efeito na musculatura lisa uterina. Embora as concentrações plasmáticas sejam baixas, apossibilidade teórica de aborto não pode ser descartada. Esses medicamentos estão contraindicados parapacientes que apresentarem hipersensibilidade, contraindicação ou intolerância aos componentes dafórmula (7,159,160).    == 9 REGULAÇÃO/CONTROLE/AVALIAÇÃO PELO GESTOR ==  Devem ser observados os critérios de inclusão e exclusão de pacientes neste Protocolo, a duração ea monitorização do tratamento, a verificação periódica das doses prescritas e dispensadas e a adequaçãode uso e do acompanhamento pós-tratamento. O diagnóstico, a indicação terapêutica, a prescrição demedicamento(s) e o acompanhamento devem ser realizados exclusivamente por médicos oftalmologistas.Verificar na Relação Nacional de Medicamentos Essenciais (RENAME) vigente em qualcomponente da Assistência Farmacêutica se encontram os medicamentos preconizados neste Protocolo.Quanto ao fornecimento dos colírios, o estabelecimento de saúde pode estar credenciado em umadas modalidades de habilitação em oftalmologia no SUS: sob o código 0506 - tratamento do glaucomacom medicamentos no âmbito da Política Nacional de Atenção Oftalmológica, no qual é oestabelecimento o responsável pelo fornecimento, ou sob o código 0508 - tratamento do glaucoma commedicamentos, cujo fornecimento se dá pelas secretarias estaduais Sistema Único de saúde, no âmbito do ComponenteEspecializado da Assistência Farmacêutica (CEAF).      == 10 REFERÊNCIAS ==  1. Van Buskirk EM, Cioffi GA. Glaucomatous optic neuropathy. 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152Conforme determina o art. Loon SC, Liew G, Fung A25 do Decreto nº 7.646/2011, Reid SE, Craig JC. Meta-analysis of randomized controlled trialscomparing timolol with brimonidine in the treatment of glaucoma. Clin Exp Ophthalmol. 2008;36as áreas técnicas terão o prazo máximo de 180 (3cento e oitenta):281-9dias para efetivar a oferta no SUS.

154O glaucoma é uma doença progressiva, assintomática até seus estágios avançados e cujas lesões são irreversíveis. Bron AMEstimam-se que cerca de 11,2 milhões de pessoas serão acometidas com cegueira bilateral em 2020, Emmerich KHo que torna o glaucoma a principal causa de cegueira irreversível no mundo atualmente. Latanoprost versus combined timolol and dorzolamide. Surv Ophthalmol.2002; 47 Suppl 1:S148-54O diagnóstico do glaucoma recomendado no PCDT de glaucoma é realizado por exames que se baseiam nos resultados da avaliação estrutural (disco ótico) e funcional (campo visual), associado ao acompanhamento dos níveis de PIO.

155. Cheng JWO exame de Tomografia de Coerência Óptica ou “Optical Coherence Tomography” (OCT) é uma tecnologia computadorizada de imagem, importante ferramenta auxiliar na avaliação dos pacientes com glaucoma, Xi GLcapaz de otimizar a acurácia diagnóstica da doença, Wei RLparticularmente nas fases iniciais, Cai JPpropiciando melhor qualidade da assistência aos pacientes e menor ocorrência de diagnóstico incorreto – “overdiagnosis”, Li Y. Efficacy and tolerability of latanoprost compared todorzolamide combined with timolol in the treatment of patients with elevated intraocular pressure: ameta-analysis of randomizedcom o consequente tratamento e frequência de seguimento desnecessário para indivíduos sem glaucoma, controlled trials. J Ocul Pharmacol Ther. 2009; 25(1):55-64possibilitando alocação mais apropriada/racional dos recursos públicos em saúde.

156. Tanna APForam discutidas e consideradas pelo plenário da Conitec a necessidade de ampliação de uso do exame de OCT para esclarecimento diagnóstico de glaucoma em pacientes suspeitos de glaucoma com algumas características determinas em PCDT do Ministério da Saúde , Rademaker AWsua acurácia e os possíveis custos de implementação da tecnologia, Stewart WCassim como a possibilidade de economia de recursos indiretos (menos consultas, Feldman RM. Meta-analysis of the efficacy and safety ofalpha2-adrenergic agonistsmenos tratamentos, beta-adrenergic antagonists, and topical carbonic anhydrase inhibitors withprostaglandin analogs. Arch Ophthalmol 2010; 128(7menos complicações):825-33para o SUS.

157. Webers CA, van der Valk R, Schouten JS, Zeegers MPOs membros da Conitec presentes na 91ª reunião ordinária, Prins MHno dia 08 de outubro de 2020, Hendrikse F. Intraoculardeliberaram porpressure-lowering effect of adding dorzolamide or latanoprost to timolol: unanimidade recomendar a meta-analysis of randomizedampliação de uso do exame de tomografia de coerência óptica para confirmação diagnósticaclinical trials. Ophthalmology 2007; 114(1):40-6de glaucoma, conforme Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas do Ministério da Saúde.Foi assinado o registro dedeliberação nº 565/2020

159. Mello PAA, de Almeida GV, de Almeida HG. Glaucoma O objetivo primário do tratamento de ângulo aberto. Rio de Janeiro:Guanabara Koogan; 2011glaucoma é a redução da PIO (pressão intra ocular).

160. Kanski JJO tratamento do glaucoma no Sistema Único de Saúde (SUS) segue o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas (PCDT) do glaucoma, que define as melhores práticas para diagnóstico e tratamento, incluindo medicamentos, Bowling Bcirurgias e a laser. Clinical Ophthalmology: O objetivo do tratamento é controlar a systematic approach. Philadelphia: ElsevierSaunders; 2011pressão intraocular e prevenir a progressão da doença, que pode levar à perda da visão.

161. Vass C, Hirn C, Sycha T, Findl O, Bauer P, Schmetterer L. Medical interventions for primary openangle glaucoma and ocular hypertension. Cochrane Database Syst Rev. 2007; 4'''Medicamentos padronizados no SUS:CD003167.'''

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171. Sena DF, Ramchand K, Lindsley K. Neuroprotection for treatment of glaucoma in adults. CochraneDatabase Syst Rev. 2010;2)• Manitol:CD006539.172. Rouland JF, Le Pen C, Gouveia Pinto C, Berto P, Berdeaux G. Cost-minimisation study ofsolução intravenosa a 20%

173Como o glaucoma é uma doença incurável, o tratamento é contínuo, sem duração pré-determinada, o que exige um adequado acompanhamento oftalmológico. Li SMQuando o tratamento clínico é ineficaz, Chen Rintolerável ou não conta com a adesão do paciente, Li Ya cirurgia antiglaucomatosa deve ser considerada parafins de controle da doença. Pode ser retirado algum hipotensor, Yang ZRcaso seja obtido controle pressórico e estabelecida ausência de progressão da doença, Deng QJou seja, Zhong Zquando o dano ao nervo óptico consegue ser mantido e o campo visual permanece; porém, et alconstatada a progressão da doença, o tratamento medicamentoso deve ser retomado. Meta-analysis of randomized controlledtrials comparing latanoprost with timolol in the treatment of Asian populations with chronic angleCirurgias para tratamento do glaucomaO dano glaucomatoso caracteriza-closureglaucomase pela elevação da pressão intraocular (PIO) à níveis que se tornam danosos ao nervo ótpico. PLoS One. 2014; 9Do ponto de vista intervencional, se pode ou facilitar o escoamento do humor aquoso (muito utilizado) ou diminuir a produção de humor aquoso (5pouco utilizado):e96852.

175. Lin LNo SUS são padronizados segundo a Tabela SIGTAP, Zhao YJ, Chew PT, Sng CC, Wong HT, Yip LW, et al. Comparative efficacy and tolerabilityof topical prostaglandin analogues for primary open-angle glaucoma and ocular hypertension. AnnPharmacother. 2014; 48(12)os seguintes procedimentos:1585-93.

17604. Aptel F, Cucherat M, Denis P05. Efficacy and tolerability of prostaglandin analogs: a meta05.032-analysis ofrandomized controlled clinical trials. J Glaucoma 2008; 17(8):6671 -73.TRABECULECTOMIA

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17904. Guedes RAP, Guedes VMP, Borges JL, Chaoubah A05. Avaliação econômica das associações fixas deprostaglandina/prostamida e timolol no tratamento do glaucoma e da hipertensão ocular05. Rev BrasOftalmol. 2010; 69(4):236012-7 -40.FOTOTRABECULOPLASTIA A LASER

18004. Luu KT, Raber SR, Nickens DJ, Vicini P05. A model05.013-based meta5 -analysis of the effect of latanoprostchronotherapy on the circadian intraocular pressure of patients with glaucoma or ocular hypertension.Clin Pharmacol Ther 2010; 87(4):421IMPLANTE DE PROTESE ANTI-5.GLAUCOMATOSA

18104. Orme M, Collins S, Dakin H, Kelly S, Loftus J05. Mixed treatment comparison and meta-regression ofthe efficacy and safety of prostaglandin analogues and comparators for primary open05.017-angle glaucoma andocular hypertension. Curr Med Res Opin 2010; 26(3):5118 -28.IRIDECTOMIA CIRURGICA

18204. Li N, Chen XM, Zhou Y, Wei ML, Yao X05. Travoprost compared with other prostaglandin analoguesor timolol in patients with open-angle glaucoma or ocular hypertension: meta05.018-analysis of randomizedcontrolled trials. Clin Exp Ophthalmol 2006; 34(8):7556 -64.IRIDOCICLECTOMIA

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18404. Hedman K, Alm A05. A pooled05.020-data analysis of three randomized, double8 -masked, six-month clinicalstudies comparing the intraocular pressure reducing effect of latanoprost and timolol. Eur J Ophthalmol2000; 10(2):95-104.PARACENTESE DE CAMARA ANTERIOR

186. Varma RDevem ser observados os critérios de inclusão e exclusão de pacientes neste Protocolo, Hwang LJa duração e a monitorização do tratamento, Grunden JWa verificação periódica das doses prescritas e dispensadas e a adequação de uso e do acompanhamento pós-tratamento. O diagnóstico, Bean GWa indicação terapêutica, Sultan MB. Assessing the efficacy of latanoprost vstimolol using an alternate efficacy parameter: the intervisit intraocular pressure range.Am J Ophthalmol.2009;148a prescrição de medicamento(2s):221-6e o acompanhamento devem ser realizados exclusivamente por médicos oftalmologistas.

187. Honrubia F, Garcia-Sanchez J, Polo V, Verificar na Relação Nacional de la Casa JM, Soto J. Conjunctival hyperaemia with the useof latanoprost versus other prostaglandin analogues in patients with ocular hypertension or glaucoma: ameta-analysis of randomised clinical trials. Br J Ophthalmol. 2009; 93Medicamentos Essenciais (3RENAME):316-21vigente em qual componente da Assistência Farmacêutica se encontram os medicamentos preconizados neste Protocolo.

188. Eyawo OQuanto ao fornecimento dos colírios, Nachega Jo estabelecimento de saúde pode estar credenciado em uma das modalidades de habilitação em oftalmologia no SUS: sob o código 0506 - tratamento do glaucoma com medicamentos no âmbito da Política Nacional de Atenção Oftalmológica, Lefebvre Pno qual é o estabelecimento o responsável pelo fornecimento, Meyer D, Rachlis Bou sob o código 0508 - tratamento do glaucoma com medicamentos, Lee CWcujo fornecimento se dá pelas secretarias estaduais de saúde, et al. Efficacy and safety ofprostaglandin analogues in patients with predominantly primary open-angle glaucoma or ocularhypertension: a meta-analysis. Clin Ophthalmol. 2009; 3:447-56no âmbito do Componente Especializado da Assistência Farmacêutica (CEAF).

190https://bvsms. Quaranta L, Biagioli E, Riva I, Rulli E, Poli D, Katsanos A, et alsaude. Prostaglandin analogs and timolol-fixed versus unfixed combinations or monotherapy for open-angle glaucoma: a systematic review andmeta-analysisgov. J Ocul Pharmacol Therbr/bvs/saudelegis/sas/2013/prt1279_19_11_2013. 2013;29(4)html#:~:382-9text=Aprova%20o%20Protocolo%20Cl%C3%ADnico%20e%20Diretrizes%20Terap%C3%AAuticas%20do%20Glaucoma.