==Histórico==
O primeiro caso de ORVR foi descrito por Richard Liebreich em 1855. Liebreich era assistente de Helmoholtz em 1851 quando ele inventou o oftalmoscópio em Königsberg. Ele completou seus estudos médicos em Halle em 1853 e depois ingressou na Clínica von Graefe para se tornar seu assistente em 1854. Liebreich e von Graefe foram os primeiros a adotar o oftalmoscópio na prática clínica. Liebreich publicou os primeiros volumes do Archiv fur Ophthalmologie em 1854/1855 sobre o aparecimento de fundos os aspectos fundoscópicos normais e patológicos e correlacionou os achados oftalmoscópicos com a histologia. A descrição da oclusão do primeiro ramo da veia retiniana estava em um desses trabalhos. À medida que a clínica de von Graefe crescia e se tornava um centro de ensino de pós-graduação, Liebreich tornou-se o professor principal no centro de Instituto von Graefe. Durante durante sua estada estadia em Berlim,.[1]
==Doença==
==Classificação==
A ORVR é classificada de acordo com a localização anatômica em maior ou macular. ORVR refere-se à oclusão de uma veia retiniana que drena um dos quadrantes. O ORVR macular refere-se à oclusão de uma vênula dentro da mácula. A incidência de ORVR é mais comum no quadrante superotemporal (58,1-66%), seguido do quadrante inferotemporal (29%) e menos comum nos quadrantes nasais (12,9%). [3] [4] A ORVR macular envolve a região macular superior em 81% dos casos e a região macular inferior em 19% dos casos. [5] Acredita-se que o aumento da incidência no quadrante superotemporal se deva ao aumento dos cruzamentos arteriovenosos nesse quadrante. A ORVR é ainda classificada em perfundida (não isquêmica) ou não -perfundida (isquêmica). A ORVR isquêmica é definida área abrangendo como > 5 diâmetros de disco (DD) sem perfusão na angiografia com fluoresceína (AF). [6] [7]
==Epidemiologia==
A OVCR ORVR é a ORVR OVR mais comum, com incidência de 0,44% a 1,6%. [4] [8] Uma meta-análise concluída em 2010 por Rogers et al combinou dados de 11 estudos dos Estados Unidos, Europa, Ásia e Austrália com 49.869 indivíduos e descobriu que a prevalência estimada de qualquer ORVR OVR foi de 0,52%, ORVR foi 0,442% e OVCR foi de 0,08%. Houve associação de maior prevalência com raça, mas não com sexo. No geral, a prevalência de qualquer OVR e ORVR em ordem crescente por etnia foi: brancos, negros, asiáticos e hispânicos. (A prevalência de ORVR foi de 0,282% em brancos, 0,353% em negros, 0,498% em asiáticos e 0,598% em hispânicos.) [8] Cinco a dez por cento de ORVRs são bilaterais.
==Fatores de risco==
A ORVR tem muitos fatores de risco oftálmicos e sistêmicos conhecidos, incluindo idade, hipertensão, hiperlipidemia, hipertensão ocular e glaucoma. [9] [10] A incidência de ORVR aumenta com a idade, com uma prevalência de 0,157 por 100 em 40-49 anos, 0,458 por 100 em 50-59 anos, 1,11 por 100 em 60-69 anos e 1,276 por 100 em 70-79 anos. [8]
Após o ajuste para a idade, o Beaver Dam Eye Study mostrou que a OVR estava associada a hipertensão, pressão sistólica e diastólica elevada, pressão de pulso, perfusão ocular, estreitamento arteriolar focal e corte arteriovenosoentrecruzamentos patológicos arteriovenosos. Depois de controlar o estado de hipertensão, o corte arteriovenoso os emntrecruzmentos arteriovenosos patológicos e o estreitamento arteriolar focal permaneceram como fatores independentes associados à OVR. [4]Uma grande meta-análise por O'Mahoney et al, mostrou uma associação significativa de hipertensão e hiperlipidemia com ORVR. No entanto, não houve associação de diabetes mellitus com ORVR (ao contrário da associação encontrada com CRVO OVCR no mesmo estudo). [9] [11] Outros fatores significativamente associados à OVR ORVR são o glaucoma e o índice de massa corporal (IMC). [9] [12] A ORVR é incomum em pacientes com menos de 50 anos e há uma associação significativa com o IMC nesses pacientes. [13]
Vários estudos de meta-análise examinaram a prevalência e associação de fatores de risco trombofílicos e ORVR. As únicas associações significativas são hiperhomocisteinemia e anticorpos anticardiolipina com ORVR. No entanto, permanece a controvérsia sobre a associação com mutação do gene MTHFR, mutação do fator V de Leiden, deficiência de proteína C e S, mutação do gene da protrombina ou deficiência de antitrombina. Anticorpos anticardiolipina podem ser encontrados na síndrome antifosfolípide, lúpus eritematoso sistêmico e doença de Behçet. [12] [14] [15]
A associação entre ORVR e cruzamentos arteriovenosos foi estabelecida em vários estudos. Em quase todos os casos de ORVR (97,6-100%) [16] [17] [18] a artéria de parede espessa é encontrada anterior à veia de parede fina. A artéria e a veia também compartilham uma bainha adventícia comum nesses cruzamentos, o que contribui para a predisposição da oclusão venosa nesses cruzamentos. A esclerose arteriolar aumenta a rigidez da artéria e fornece suporte adicional para a base mecânica da ORVR nos cruzamentos arteriovenosos. [16] [19] A compressão mecânica da veia pela artéria rígida resulta em fluxo sanguíneo turbulento nas travessias arteriovenosas, resultando em média íntima venosa e dano endotelial que leva à oclusão da veia. [3][20] A tríade de Virchow [21] consiste em 3 fatores importantes para a trombose vascular -- hipercoagulabilidade, fluxo sanguíneo anormal e lesão endotelial.
Em estudos histológicos de ORVR, o endotélio e a média íntima são encontrados espessados e alterados nos cruzamentos arteriovenosos, sem trombo sanguíneo obliterando o lúmen venoso no cruzamento arteriovenoso, o que sugere que a compressão é um fator importante na patogênese da ORVR. Estudos histológicos post-mortem e pós-enucleação de ORVR crônica mostraram o espessamento do tecido adventício comum da artéria e veia nos cruzamentos arteriovenosos. [22]
O uso recente de OCT mostrou que as veias retinianas exibem estreitamento luminal no cruzamento arteriovenoso, em vez de compressão ou achatamento do lúmen venoso, o que pode parecer contraditório ao mecanismo compressivo da ORVR. No entanto, existe um grau de estreitamento venoso correlacionado com o diâmetro da artéria que cruza (Figura D). As artérias que são maiores devido à arteriosclerose resultam em veias com lúmens mais estreitos no cruzamento arteriovenoso. As veias estreitadas mantêm sua forma circular na seção transversal. As veias estreitadas têm que mudar seu curso no cruzamento arteriovenoso, resultando em tortuosidade venosa que se estende além da linha da membrana limitante externa na OCT. A mudança no curso da veia resulta em fluxo sanguíneo turbulento, o que causa danos crônicos às células endoteliais venosas, levando à proliferação de células endoteliais e modelagem da parede venosa. A disfunção das células endoteliais com estreitamento do lúmen venoso contribui para as ORVRs.[23]
Especula-se que a maior incidência de OVRS superotemporal em comparação com outros quadrantes se deva a um maior número de cruzamentos arteriovenosos naquele quadrante, o que corrobora a hipótese de corte arteriovenoso como causa. O Eye Disease Case-control Study Group mostrou que os pacientes com ORVR tinham significativamente mais cruzamentos arteriovenosos do que indivíduos pareados por idade, sexo e raça. Além disso, nos 106 olhos com ORVR, 105 de 106 tinham a artéria localizada anterior à veia no local do bloqueio. [3]
O edema macular é a principal causa de perda de visão na OVR. Acredita-se que a patogênese do edema macular seja resultado de múltiplas cascatas inflamatórias. A análise de amostras vítreas de pacientes com ORVR estabeleceu uma associação com níveis aumentados de VEGF, IL-6, IL-8 e proteína quimioatraente de monócitos-1 em comparação aos controles. [24] [25] [26] O excesso de VEGF é produzido a partir de células epiteliais da retina, células endoteliais e células de Müller no cenário de ORVR, resultando em permeabilidade vascular e contribuindo para o edema macular. [27]
O edema macular é a principal causa de perda de visão na ORVR. Acredita-se que a patogênese do edema macular seja resultado de múltiplas cascatas inflamatórias. A análise de amostras vítreas de pacientes com ORVR estabeleceu uma associação com níveis aumentados de VEGF, IL-6, IL-8 e proteína quimioatraente de monócitos-1 em comparação aos controles. [24] [25] [26] O excesso de VEGF é produzido a partir de células epiteliais da retina, células endoteliais e células de Müller no cenário de ORVR, resultando em permeabilidade vascular e contribuindo para o edema macular. [27] ==Causa de declínio visual em BRVOORVR==
• Edema macular
• Descolamento de retina tracional/descolamento de retina tracional e regmatogênico combinado/descolamento de retina regmatogênico
==Tratamento=
O tratamento para ORVR é direcionado para as complicações que causam perda de visão, incluindo edema macular, isquemia macular e neovascularização. Os fatores de risco sistêmicos devem ser otimizados em consulta com o médico de cuidados primários. A anticoagulação não tem benefício comprovado no tratamento da ORVR associada a uma coagulopatia. [31]
==Fotocoagulação a Laser==
Antes do advento dos agentes anti-fator de crescimento endotelial vascular (VEGF), a fotocoagulação a laser era considerada o padrão-ouro para o tratamento de ORVR com edema macular ou neovascularização retiniana, conforme estabelecido pelo Grupo BVOS. [6] [7] A fotocoagulação pode ser considerada em pacientes com edema macular perfundido com AV ≤ 20/40 sem melhora na acuidade visual por pelo menos 3 meses. Antes da aplicação da fotocoagulação a laser, um FA AF da mácula é obtido obtida para delinear a área afetada de não perfusão capilar e fonte de vazamento, bem como determinar se a perda visual é devida a edema macular ou isquemia com zona avascular foveal aumentada.Os parâmetros recomendados para laser de grade incluem duração de 0,1 segundos, tamanho do ponto spot de 100 µm de diâmetro e potência para produzir uma queimadura branca média. A AF pode ser repetida em 2-4 meses para avaliar a necessidade de laser adicional e resolução do edema macular. A fotocoagulação a laser é aplicada em um padrão de grade ao longo de uma área de vazamento, mas não envolvendo a borda da zona livre de capilares ou além das principais arcadas vasculares perifericamente.
Acredita-se que o mecanismo de ação da fotocoagulação a laser no edema macular seja a destruição dos leitos capilares próximos, reduzindo o aporte de sangue arterial e permitindo que os capilares remanescentes drenem para leitos capilares intactos e menos congestionados.
A fotocoagulação a laser também é usada para prevenir a hemorragia vítrea. De acordo com os resultados do Grupo BVOS, os pacientes com ORVR e > 5 diâmetros de disco de não perfusão capilar retiniana devem ser submetidos à fotocoagulação a laser de dispersão - " Scatter Laser Photocoagulation " ou uma forma branda de fotocoagulação setorial - somente após o desenvolvimento da neovascularização. Os dados do BVOS mostraram que a fotocoagulação por dispersão após o desenvolvimento da neovascularização é tão eficaz quanto realizá-la antes do desenvolvimento da neovascularização na prevenção da hemorragia vítrea.Os parâmetros recomendados para laser de dispersão incluem duração de 0,1-0,2 segundos, tamanho do ponto spot de diâmetro de 200-500 µm e potência para produzir uma queimadura branca média. O laser de dispersão é aplicado na área de não perfusão capilar conforme definido por FA, com o laser aplicado perifericamente pelo menos até o equador e não mais próximo do que dois diâmetros de disco do centro da fóvea.
==Tratamento com esteroidesesteróides==
Os corticosteróides demonstraram ser eficazes no tratamento do edema macular na ORVR. [32] No entanto, os corticosteroides corticosteróides intraoculares têm efeitos colaterais significativos, incluindo progressão da formação de catarata e elevação da pressão intraocular. O estudo SCORE-BRVO é o maior estudo que avaliou a segurança e a eficácia da triancinolona intravítrea em comparação com o grid laser no tratamento do edema macular. [33] Aos 12 meses, o estudo concluiu que não há diferença na acuidade visual adquirida entre os dois grupos de triancinolona e o grupo de grid laser. Houve formação significativa de catarata e elevação da pressão intraocular nos grupos de triancinolona intravítrea. No entanto, os resultados de três anos mostraram um aumento significativo na visão no grupo de laser em comparação com os grupos de triancinolona intravítrea. A partir dos resultados deste estudo, a triancinolona intravítrea não é recomendada como terapia de primeira linha para edema macular devido a ORVR. É utilizado como adjuvante do laser ou agentes anti-VEGF ou como agente de segunda linha. Ozurdex, um implante de dexametasona, foi avaliado no estudo de GENEBRA para edema macular em CRVO OVCR e ORVR. O implante é injetado usando um injetor personalizado de calibre 22 e libera dexametasona gradualmente ao longo de vários meses (1-3 meses), com pico de resposta em 60 dias. O estudo constatou que o grupo de implante Ozurdex teve uma porcentagem maior de pacientes ganhando ≥15 letras no período de 90 dias em comparação com o grupo simulado placebo e também uma porcentagem menor de pacientes perdendo ≥15 letras. No entanto, o estudo é limitado pelo uso de um tratamento simulado placebo em vez do tratamento a laser no grupo controle, particularmente para olhos OVRORVR, nos quais o laser demonstrou ser benéficoanetriormente. [34]
==Agentes anti-fator de crescimento endotelial vascular (VEGF)==
==Vitrectomia==
Nos casos em que ocorrem complicações neovasculares, como hemorragia vítrea que não clareia, a vitrectomia pars plana pode ser considerada geralmente em combinação com endolaser intraoperatório para a porção não perfundida da retina afetada pela ORVR. Alguns cirurgiões de retina também consideram a vitrectomia pars plana com descamação da membrana limitante interna para o tratamento de edema macular recalcitrante associado a RVOOVR, mas isso permanece controverso. ==Hemodiluição isovolêmica==
Chen et al publicaram os primeiros resultados da hemodiluição isovolêmica em pacientes com ORVR e diminuição da acuidade visual com hematócrito ≥35%. Os pacientes foram randomizados para tratamento com reposição de volume usando hidroxietilamido em comparação com pacientes não tratados. Após um ano de acompanhamento, a AV final foi de 20/40 no grupo tratado em comparação com 20/80 no grupo não tratado. [47]
Desde então, houve mais estudos avaliando vários agentes para hemodiluição mostrando uma melhora consistente da AV de 2 linhas. No entanto, existem muitas complicações sistêmicas relatadas devido à hemodiluição, incluindo dores de cabeça, dispneia de esforço, fadiga, trombose venosa profunda e hipotensão. Devido à invasividade sistêmica do tratamento e às muitas complicações sistêmicas, a hemodiluição isovolêmica geralmente não é aceita como tratamento para ORVR. [19]
Para edema macular:
Procedimento: 04.05.03.005-3 - INJEÇÃO INTRA-VITREO
Valores
Total Ambulatorial: R$ 82,28 Serviço Profissional: R$ 0,00
Total Hospitalar: R$ 0,00
Para neovasculatrização ou edema macular persistente:
Procedimento: 04.05.03.004-5 - FOTOCOAGULAÇÃO À LASER
Valores
Procedimento: 04.05.03.014-2 - VITRECTOMIA POSTERIOR
Valores
Total Hospitalar: R$ 2.667,29
á outros tratamentos contemplados em outros itens (possíveis complicações).
Há outros tratamentos contemplados em outros itens (possíveis complicações).
==Referências==
1. ↑ Behrman Behrman S. Richard Liebreich, 1830-1917. Primeiro iconógrafo do fundo de olhoFirst iconographer of the fundus oculi. Br Br J OftalmolOphthalmol. 1968 abril1968 Apr; 5252(4): 335–338. PMIDPMID: 4870488 4870488. 2. ↑ Jaulim Jaulim A, Ahmed B, Khanam T, Chatziralli IP. Oclusão de ramo da veia retinianaBranch retinal vein occlusion: epidemiologiaepidemiology, pathogenesis, patogêneserisk factors, fatores de riscoclinical features, características clínicasdiagnosis, diagnóstico e complicaçõesand complications. Uma atualização da literaturaAn update of the literature. RetinaRetina.2013; 3333(5):901–91. PMIDPMID: 23609064 23609064. 3. ↑Saltar para:3,0 3,1 3,2 Zhao Zhao J, Sastry SM, Sperduto RD, Chew EY, Remaley NA. Padrões de cruzamento arteriovenoso na oclusão de ramo da veia retinianaArteriovenous crossing patterns in branch retinal vein occlusion. O Grupo de Estudo de CasoThe Eye Disease Case-Controle de Doenças OcularesControl Study Group. OftalmologiaOphthalmology. 1993 março1993 Mar;100(3):423–428. PMIDPMID: 8460014 8460014. 4. ↑Saltar para:4Klein R,0 4,1 4,2 4,3 Klein R, Klein Klein BE, Moss SE, Meuer SM. A epidemiologia da oclusão da veia da retinaThe epidemiology of retinal vein occlusion: o the Beaver Dam Eye Study. Trans Trans Am Ophthalmol Soc 2000;98:133–141. PMIDPMID: 11190017 11190017. 5. ↑Saltar para:5,0 5,1 5,2 Hayreh Hayreh SS. Distúrbios vasculares oclusivos ocularesOcular vascular occlusive disorders: história natural do resultado Natural history of visualoutcome. Prog Prog Retina Eye Res 2014; 00:1-25. PMIDPMID: 24769221 24769221. 6. ↑Saltar para:6,0 6,1 6,2 6,3 AnônimoAnonymous. Fotocoagulação com Argon laser de argônio para photocoagulation for macular edema macular em oclusão de ramo venosoin branch vein occlusion. Grupo de Estudos de Oclusão de Ramo VenosoThe Branch Vein Occlusion Study Group. Am Am J Ophthalmol 1984; 1515; 9898(3): 271-82. PMIDPMID: 6383055 6383055. 7. ↑Saltar para:7,0 7,1 7,2 7,3 AnônimoAnonymous. Fotocoagulação por dispersão de Argon laser de argônio para prevenção de neovascularização e hemorragia vítrea na oclusão de ramo venososcatter photocoagulation for prevention of neovascularization and vitreous hemorrhage in branch vein occlusion. Um ensaio clínico randomizadoA randomized clinical trial. Grupo de Estudos de Oclusão de Ramo VenosoBranch Vein Occlusion Study Group. Arch Arch Ophthalmol 1986; 104104(1): 34-41. PMIDPMID: 2417579 2417579. 8. ↑Saltar para:8,0 8,1 8,2 Rogers Rogers S et al. A prevalência de oclusão da veia da retinaThe prevalence of retinal vein occlusion: dados agrupados de estudos populacionais dos Estados Unidospooled data from population studies from the United States, Europe, EuropaAsia, Ásia e Austráliaand Australia. Oftalmologia Ophthalmology 2010;117:313–319. PMIDPMID: 20022117 20022117. 9. ↑Saltar para:9,0 9,1 9,2 AnônimoAnonymous. Fatores de risco para oclusão de ramo da veia retinianaRisk factors for branch retinal vein occlusion. O grupo de estudo de casoThe Eye Disease Case-controle de doenças ocularescontrol Study Group. Am Am J OftalmolOphthalmol. 1993 Set 1993 Sep 15;116(3):286-96. PMIDPMID: 8357052 8357052. 10. ↑ Kolar Kolar P. Fatores de risco para oclusão de veia central e ramificada da retinaRisk Factors for Central and Branch Retinal Vein Occlusion: uma metaA Meta-análise de dados clínicos publicadosAnalysis of Published Clinical Data. J OftalmolJ Ophthalmol. 20142014;2014:724780. PMIDPMID: 25009743 25009743. 11. ↑ O'Mahoney O’Mahoney PR, Wong DT, Ray JG. Oclusão venosa da retina e fatores de risco tradicionais para ateroscleroseRetinal vein occlusion and traditional risk factors for atherosclerosis. Arch Arch Ophthalmol 2008;126:692–629. PMIDPMID: 18474782 18474782. 12. ↑Saltar para:12,0 12,1 Yau Yau JW, Lee P, Wong TY, et al. Oclusão venosa da retinaRetinal vein occlusion: uma abordagem ao diagnósticoan approach to diagnosis, fatores de risco sistêmicos e manejosystemic risk factors and management. Intern Intern Med J 2008;38:904–910. PMIDPMID: 19120547 19120547. 13. ↑ Lam Lam HD, Lahey JM, Kearney JJ e outros, et al. Pacientes jovens com oclusão de ramo da veia retinianaYoung patients with branch retinal vein occlusion: revisão de a review of 60 casoscases. Retina Retina 2010;30:1520–1523. PMIDPMID: 20924266 20924266. 14. ↑ Ajith Ajith TA et al. Homocisteína em doenças ocularesHomocysteine in ocular diseases. Clin Clin Chim Acta. 23 de outubro de 2015Oct 23;450:316-21. PMIDPMID: 26343924 26343924. 15. ↑ Janssen Janssen MC, e outroset al. Oclusão venosa da retinaRetinal vein occlusion: uma forma de trombose venosa ou uma complicação da aterosclerosea form of venous thrombosis or a complication of atherosclerosis? Uma A meta-análise de fatores trombofílicosanalysis of thrombophilic factors. Trombo HemostThromb Haemost. 2005 junho2005 Jun;93(6):1021-6. PMIDPMID: 15968383 15968383. 1 16. ↑Saltar para:16,0 16,1 Duker Duker JS, Brown GC. Localização anterior da artéria que cruza na obstrução do ramo da veia retinianaAnterior location of the crossing artery in branch retinal vein obstruction. Arch Arch Ophthalmol 1989; 107107:[ [1] ]. PMIDPMID: 2751472 2751472. 17. ↑ Christoffersen Christoffersen NL, Larsen M. Fisiopatologia e hemodinâmica da oclusão do ramo da veia retinianaPathophysiology and hemodynamics of branch retinal vein occlusion. Oftalmologia Ophthalmology 1999;106:2054–2062. PMIDPMID: 10571337 10571337. 18. ↑ Weinberg Weinberg D, Dodwell DG, Fern SA. Anatomia dos cruzamentos arteriovenosos na oclusão de ramo da veia retinianaAnatomy of arteriovenous crossings in branch retinal vein occlusion. Am Am J Ophthalmol 1990;109:298–302. PMIDPMID: 2309862 2309862. 19. ↑Saltar para:19Rehak J,0 19,1 19,2 Rehak J, Rehak Rehak M. Oclusão da veia Branch retinal do ramovein occlusion: patogênesepathogenesis, prognóstico visual e modalidades de tratamentoprognosis, and treatment modalities. Curr Curr Eye Res 2008;33:111–131. PMIDPMID: 20417567 20417567. 20. ↑ Jefferies Jefferies P, e outroset al. Um estudo anatômico dos cruzamentos arteriovenosos da retina e seu papel na patogênese das oclusões de veias ramificadas da retinaAn anatomical study of retinal arteriovenous crossings and their role in the pathogenesis of retinal branch vein occlusions. Aust NZJ Aust N Z J Ophthalmol 1993;21:213–217. PMIDPMID: 8148137 8148137. 21. ↑ Tripathy Tripathy K, Sharma YR, Chawla R, Basu K, Vohra R, Venkatesh P. Tríades em oftalmologiaTriads in Ophthalmology: uma revisão abrangenteA Comprehensive Review. Semin OftalmolSemin Ophthalmol. 20172017;32(2):237-250. doidoi: 10.3109/08820538.2015.1045150. Epub Epub 2015 Jul 6 de julho. RevisãoReview. PubMed PubMed PMID: 26148300. 22. ↑ Frangieh Frangieh GT, e outroset al. Estudo histopatológico de oclusões venosas retinianas de nove ramosHistopathologic study of nine branch retinal vein occlusions. Arco OftalmolArch Ophthalmol. 1982 julho1982 Jul;100(7):1132-40. PMIDPMID: 6178389 6178389. 23. ↑ Kumagai Kumagai K, e outroset al. Avaliação de Tomografia de Coerência Óptica Tridimensional de Alterações Vasculares em Cruzamentos Arteriovenosos Three-Dimensional Optical Coherence Tomography Evaluation of Vascular Changes at Arteriovenous Crossings. Retina Retina 2014; 5555: 1867-1875. PMIDPMID: 24576872 24576872. 24. ↑Saltar para:24,0 24,1 Fraenkl Fraenkl SA, Mozaffarieh M, Flammer J. Oclusões das veias da retinaRetinal vein occlusions: o impacto potencial de uma desregulação das veias da retinathe potential impact of a dysregulation of the retinal veins. EPMA EPMA J 2010;1:253–261. PMDIPMDI: 21258633 21258633. 25. ↑Saltar para:25,0 25,1 Yoshimura Yoshimura T, et al. Análise abrangente de mediadores imunes inflamatórios em doenças vitreorretinianasComprehensive analysis of inflammatory immune mediators in vitreoretinal diseases. PLoS PLoS One. 4 de dezembro de 2009Dec 4; 44(12):e8158. PMIDPMID: 19997642 19997642. 26. ↑Saltar para:26,0 26,1 Noma Noma H, et al. Patogênese do Pathogenesis of macular edema macular com oclusão de ramo da veia retiniana e níveis intraoculares de fator de crescimento endotelial with branch retinal vein occlusion and intraocular levels of vascular e interleucinaendothelial growth factor and interleukin-6. Am Am J OftalmolOphthalmol. 2005 agosto2005 Aug;140(2):256-61. PMIDPMID: 16086947 16086947. 27. ↑Saltar para:27,0 27,1 Karia Karia N. Oclusão da veia da retinaRetinal vein occlusion: fisiopatologia e opções de tratamentopathophysiology and treatment options. Oftalmologia Clínica Clinical Ophthalmology 2010;4:809-816. PMIDPMID: 20689798 20689798. 28. ↑ httphttp://webeye.ophth.uiowa.edu/eyeforum/atlas/pages/BRVO-Branched-Retinal-Vein-Occlusion.html httphtmlhttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/deed. en_US 29. ↑ Kimmel Kimmel AS, Magargal LE, Morrison DL, Robb-Doyle E. Obstrução da veia retiniana do ramo temporal disfarçada de macroaneurisma Temporal branch retinal vein obstruction masquerading as a retinal arterial retinianomacroaneurysm: o sinal de the Bonetsign. Ann Ann Ophthalmol 1989;21:251–252. PMIDPMID: 2774431 2774431. 30. ↑ Ota Ota M, Tsujikawa A, Murakami T, et al. Associação entre integridade da camada fotorreceptora Association between integrity of foveal e acuidade photoreceptor layer and visual na oclusão de ramo da veia retinianaacuity in branch retinal vein occlusion. Br Br J Ophthalmol 2007;91: 1644–1649. PMIDPMID: 17504858 17504858. 31. ↑ Chatziralli Chatziralli IP, e outroset al. Oclusão de ramo da veia retinianaBranch retinal vein occlusion: modalidades de tratamentotreatment modalities: uma atualização da literaturaan update of the literature. Semin OftalmolSemin Ophthalmol. 2014 mar2014 Mar;29(2):85-107. doidoi: 10.3109/08820538.2013.833271. Epub Epub 2013 Oct 30 de outubro. PMID: 24171809 24171809. 32. ↑ McAllister McAllister IL, et al. Efeito do acetonido de triancinolona no fator de crescimento endotelial Effect of triamcinolone acetonide on vascular e nos níveis de ocludina na oclusão do ramo da veia retinianaendothelial growth factor and occludin levels in branch retinal vein occlusion. Am Am J Ophthalmol 2009;147:838–46. PMIDPMID: 19211093 19211093. 33. ↑Saltar para:33,0 33,1 Scott Scott IU, et al. Um estudo randomizado comparando a eficácia e a segurança da triancinolona intravítrea com o tratamento padrão para tratar a perda de visão associada ao edema A randomized trial comparing the efficacy and safety of intravitreal triamcinolone with standard care to treat vision loss associated with macular secundário à oclusão de ramo da veia retinianaEdema secondary to branch retinal vein occlusion: relatório do estudo the Standard Care vs Corticosteroid for Retinal Vein Occlusion (SCORE) study report 6. Arch Ophthalmol 2009; 127127(9): 1115-28. PMIDPMID: 19752420 19752420. 34. ↑Saltar para:34,0 34,1 Haller Haller JA, et al. Ensaio randomizadoRandomized, controlado por simulação de implante intravítreo de dexametasona em pacientes com sham-controlled trial of dexamethasone intravitreal implant in patients with macular edema macular devido à oclusão da veia retinianadue to retinal vein occlusion. Oftalmologia Ophthalmology 2010; junhoJun; 117117(6): 1134-1146. PMIDPMID: 20417567 20417567. 35. ↑ Sharma Sharma YR, Tripathy K, Venkatesh P, Gogia V. Aflibercept – Como se compara com outras drogas antiHow does it compare with other Anti-VEGFDrugs?. Austin Austin J Clin OftalmolOphthalmol. 20142014;1(3): 1016. 36. ↑Saltar para:36,0 36,1 36,2 Campochiaro Campochiaro PA, et al. Ranibizumabe para Ranibizumab for macular edema macular após oclusão de ramo da veia retinianafollowing branch retinal vein occlusion: resultados primários de desfecho de seis meses de um estudo de fase six-month primary end point results of a phase IIIstudy. Oftalmologia Ophthalmology 2010;117:1102-12. PMIDPMID: 20398941 20398941. 37. ↑Saltar para:37,0 37,1 Brown Brown DM, et al. Benefícios sustentados do ranibizumabe para Sustained benefits from ranibizumab for macular edema macular após oclusão de ramo da veia retinianafollowing branch retinal vein occlusion: resultados de 12 meses de um estudo de fase -month outcomes of a phase IIIstudy. Oftalmologia Ophthalmology 2011;118:1594-602. PMIDPMID: 21684606 21684606. 38. ↑Saltar para:38,0 38,1 Heier Heier JS, et al. Ranibizumabe para Ranibizumab for Macular Edema Macular Devido a Oclusões de Veias Retinianas Acompanhamento de Longo Prazo no Estudo Due to Retinal Vein Occlusions Long-term Follow-up in the HORIZONTrial. Oftalmologia Ophthalmology 2012; 119119:802-809. PMIDPMID: 22301066 22301066. 39. ↑Saltar para:39,0 39,1 Campochiaro Campochiaro PA, et al. Aflibercept intravítreo para edema macular após oclusão de ramo da veia retinianaIntravitreal Aflibercept for Macular Edema Following Branch Retinal Vein Occlusion : os resultados de The 24 semanas do estudo -Week Results of the VIBRANTStudy. Oftalmologia Ophthalmology 2015; 122122: 538-544: PMID: 25315663 25315663. 40. ↑Saltar para:40,0 40,1 Clark Clark WL, et al. Aflibercept intravítreo para edema macular após oclusão de ramo da veia retinianaIntravitreal Aflibercept for Macular Edema Following Branch Retinal Vein Occlusion: resultados de 52 semanas do estudo -Week Results of the VIBRANTStudy. Oftalmologia Ophthalmology 2015; 11-7. PMIDPMID: 26522708 26522708. 41. ↑ Russo Russo V, e outroset al. Bevacizumab em comparação com a fotocoagulação com grade Bevacizumab compared with macular laser grid photocoagulation for macular para edema macular em oclusões de ramos da veia retinianain branch retinal vein occlusions. Retina Retina 2009; 2929: 511–515. PMIDPMID: 19174717 19174717. 42. ↑ Wu Wu L, e outroset al. Comparação de duas Comparison of two doses de bevacizumabe intravítreo of intravitreal bevacizumab (Avastin) para tratamento de for treatment of macular edema macular secundário à oclusão de ramo da veia retinianasecondary to branch retinal vein occlusion: resultados do Grupo de Estudos de Retina Colaborativa results from the Pan-Americana em American Collaborative Retina Study Group at 6 meses de acompanhamentomonths of follow-up. RetinaRetina. 2008 fev2008 Feb;28(2):212-9. PMIDPMID: 18301025 18301025. 43. ↑Saltar para:43,0 43,1 Kornhauser Kornhauser T, et al. Tratamento com bevacizumabe do Bevacizumab treatment of macular edema macular em in CRVO e ORVRand BRVO: acompanhamento a longo prazolong-term follow-up. (Estudo BERVOLTstudy: Bevacizumabe para acompanhamento de longo prazo de Bevacizumab for RVOlong-term follow-up). Graefes Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 14 de agosto de 2015Aug 14. PMID: 26269374 26269374. 44. ↑ Osterloh Osterloh MD, e outroset al. Descompressão cirúrgica de oclusões de ramos da veia retinianaSurgical decompression of branch retinal vein occlusions. Arco OftalmolArch Ophthalmol. 1988 outubro1988 Oct;106(10):1469-71. PMIDPMID: 3178558 3178558. 45. ↑ Mestre Mester U, et al. Vitrectomia com descompressão arteriovenosa e dissecção da membrana limitante interna na oclusão de ramo da veia retinianaVitrectomy with arteriovenous decompression and internal limiting membrane dissection in branch retinal vein occlusion. Retina Retina 2002; 2222:740-6740–6. PMIDPMID: 12476100 12476100. 46. ↑ Muqit Muqit MM, e outroset al. Estudo de longo prazo dos efeitos da perfusão Long-term study of vascular após sheatotomia arteriovenosa para oclusão de ramo da veia retinianaperfusion effects following arteriovenous sheathotomy for branch retinal vein occlusion. Acta OftalmolActa Ophthalmol. 2010 maio2010 May;88(3):e57-65. PMIDPMID: 20222903 20222903. 47. ↑ Chen Chen HC, e outroset al. Efeito da hemodiluição isovolêmica no resultado Effect of isovolaemic haemodilution on visual na oclusão de ramo da veia retinianaoutcome in branch retinal vein occlusion. Br Br J OftalmolOphthalmol. 1998 fevereiro1998 Feb;82(2):162-7. PMIDPMID: 9613383 9613383. 48. ↑Saltar para:48,0 48,1 Yamaguchi Yamaguchi Y, Otani T, Kishi S. Descolamento Serous macular seroso em oclusão de ramo da veia retinianadetachment in branch retinal vein occlusion. Retina Retina 2006;26:1029–1033. PMIDPMID: 17151490 17151490. 49. ↑ Finkelstein Finkelstein D. Edema Ischemic macular isquêmicoedema. Reconhecimento e história Recognition and favorable natural favorável na oclusão de ramo venosohistory in branch vein occlusion. Arch Arch Ophthalmol 1992;110:1427–1434. PMIDPMID: 1417544 1417544. 50. ↑ Lee Lee YJ, Kim JH, Ko MK. Neovascularização em oclusão de ramo da veia retiniana combinada com insuficiência Neovascularization in branch retinal vein occlusion combined with arterialinsufficiency. Coreano Korean J Ophthalmol 2005;19:34–39. PMIDPMID: 15929485 15929485. 51. ↑ Yoo Yoo YC, Park KH. Hemorragias discais em pacientes com Disc hemorrhages in patients with both normal tension glaucoma de tensão normal e oclusão de ramo da veia retiniana em olhos diferentesand branch retinal vein occlusion in different eyes. Korean Korean J Ophthalmol 2007;21:222–227. PMIDPMID: 18063887 18063887. 52. ↑Saltar para:52,0 52,1 52,2 Hayreh Hayreh SS, Rojas P, Podhajsky P, et al. Neovascularização ocular com oclusão Ocular neovascularization with retinal vascular retinianaocclusion-III. Incidência de neovascularização Incidence of ocular com oclusão da veia retiniananeovascularization with retinal vein occlusion. Oftalmologia Ophthalmology 1983;90:488–506. PMDIPMDI: 6192376 6192376. 53. ↑ Yamaguchi Yamaguchi Y, e outroset al. Descolamento Serous macular seroso em oclusão de ramo da veia retinianadetachment in branch retinal vein occlusion. RetinaRetina. 2006 2006 Nov-Dec;26(9):1029-33. PMIDPMID: 17151490 17151490. 54. ↑ Kir Kir E, Saatci AO, Ozbek Z, et al. Rupturas da retina e descolamento retiniano regmatogênico em associação com oclusão de ramo da veia retinianaRetinal breaks and rhegmatogenous retinal detachment in association with branch retinal vein occlusion. Ophthalmic Ophthalmic Surg Lasers 1999;30: 285–288. PMIDPMID: 10219032 10219032. 55. ↑ Finkelstein Finkelstein D. Fotocoagulação a Argon laser de argônio para photocoagulation for macular edema macular em oclusão de ramo venosoin branch vein occlusion. Oftalmologia Ophthalmology. 1986 julho1986 Jul;93(7):975-7. PMIDPMID: 3531958 3531958. 56. ↑ Hayreh Hayreh SS, e outroset al. Oclusão de ramo da veia retinianaBranch retinal vein occlusion: história natural do resultado history of visualoutcome. JAMA Oftalmol JAMA Ophthalmol. 2014 janeiro2014 Jan;132(1):13-22. PMIDPMID: 24158729 24158729. 57. ↑Saltar para:57,0 57,1 57,2 57,3 Rogers Rogers SL, et al. História natural da oclusão de ramo da veia retinianaNatural History of Branch Retinal Vein Occlusion: uma revisão sistemática baseada em evidênciasAn Evidence-Based Systematic Review. Oftalmologia Ophthalmology. junho de 2010Jun;117(6):1094-1101. PMIDPMID: 20430447 20430447. 58. ↑ Michels Michels RG, e outroset al. O curso The natural da obstrução da veia do ramo da retinacourse of retinal branch vein obstruction. Trans Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol. 1974 1974 Mar-AbrApr;78(2):OP166-77. PMIDPMID: 4825042 4825042. 59. ↑ Campochiaro Campochiaro PA, Hafiz G, Mir TA, Scott AW, Solomon S, Zimmer-Galler I, Sodhi A, Duh E, Ying H, Wenick A, Shah SM, Do DV, Nguyen QD, Kherani S, Sophie R. Scatter Photocoagulation Não Reduz o Does Not Reduce Macular Edema Macular ou a Carga do Tratamento em Pacientes com Oclusão da Veia Retinianaor Treatment Burden in Patients with Retinal Vein Occlusion: The RELATE Trial. OftalmologiaOphthalmology. 20152015;122(7):1426-37. 60. ↑ Tadayoni Tadayoni R, Waldstein SM, Boscia F, Gerding H, Pearce I, Priglinger S, Wenzel A, Barnes E, Gekkieva M, Pilz S, Monés J; Grupo de estudos BRIGHTERstudy group. Critérios de Estabilização Individualizados Dirigido por Individualized Stabilization Criteria-Driven Ranibizumab versus Laser em Oclusão de Ramificação de Veias Retinianasin Branch Retinal Vein Occlusion: Resultados de seis meses de Six-Month Results of BRIGHTER. OftalmologiaOphthalmology. 20162016;123(6):1332-44. 61. ↑ Tadayoni Tadayoni R, Waldstein SM, Boscia F, Gerding H, Gekkieva M, Barnes E, Das Gupta A, Wenzel A, Pearce I; Grupo de estudos BRIGHTERStudy Group. Benefícios Sustentados do Ranibizumabe com ou sem Sustained Benefits of Ranibizumab with or without Laser na Oclusão de Ramificações da Veia da Retinain Branch Retinal Vein Occlusion: Resultados de 24 meses do estudo -Month Results of the BRIGHTERStudy. OftalmologiaOphthalmology. 20172017;124(12):1778-1787.
