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Atrofia muscular espinhal (AME)

2026-02-24T16:53:44Z

Anonimo: /* TRATAMENTO NO SUS */

== INTRODUÇÃO ==

A atrofia muscular espinhal (AME) compreende um grupo de doenças caracterizadas por degeneração progressiva dos neurônios motores localizados no corno anterior da medula e nos núcleos de nervos cranianos. A forma mais comum de AME, em mais de 95% dos casos, é causada por mutações no gene SMN1 (survival motor neuron 1), localizado no cromossomo 5q13, responsável pela codificação da proteína SMN, fundamental para o controle dos músculos e de outros tecidos envolvidos nos movimentos voluntários e involuntários do corpo.

A AME é a segunda doença autossômica recessiva mais comum depois da fibrose cística, e apresenta uma incidência de aproximadamente 1 em cada 10.000 nascimentos. A frequência de portadores é de aproximadamente 1 em cada 50 indivíduos. <ref>[https://amb.org.br/wp-content/uploads/2021/08/ATROFIA-MUSCULAR-ESPINHAL-FINAL-01.02.2021.pdf]</ref>

A gravidade da doença é determinada pelo gene de Sobrevivência do Neurônio Motor 2 (SMN2), que – assim como o SMN1 – também produz a proteína SMN, mas em menor quantidade e de forma menos eficiente. Desse modo, quanto maior o número de cópias de SMN2, menor a gravidade do quadro clínico. <ref>[https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2026/sociedade/relatorio-para-sociedade-com-decisao-final-no-575]</ref>

A doença é classificada conforme a gravidade e a época do início dos sintomas em pelo menos quatro subtipos principais:

- AME tipo I (doença de Werdnig-Hoffmann): é a forma mais grave de AME 5q, geralmente diagnosticada nos primeiros seis meses de vida. Bebês com AME tipo I apresentam fraqueza muscular, movimentos limitados, dificuldade para respirar, engolir e tossir, controle deficiente da cabeça com movimentos limitados, membros flácidos, reflexos reduzidos ou ausentes e frequentemente não sobrevivem além dos dois anos sem
suporte respiratório; como o sistema nervoso central é preservado, o atraso de desenvolvimento é essencialmente motor. É responsável por cerca de 60% de todos os casos. A condição é progressiva, o que significa que os sintomas pioram com o tempo. Aproximadamente 45% dos pacientes com AME tipo I também não apresentam ambos os homólogos da proteína inibidora da apoptose neuronal (NAIP, 600355), que pode desempenhar um papel na modificação da gravidade da doença. O éxon 7 do gene SMN1 está ausente em 95% dos pacientes com AME tipo I. Aproximadamente 1 em cada 40 a 60 pessoas é heterozigota para mutações do gene SMN1. Como a condição é autossômica recessiva, o risco de recorrência para casais que já têm um filho (a) afetado (a) é de 25%.

- AME tipo II (forma intermediária): é caracterizada pela manifestação dos sintomas entre 6 e 18 meses de idade e estima-se que represente 27% dos casos de AME. A capacidade de sentar-se é geralmente alcançada por volta dos nove meses, embora esse marco possa ser atrasado. Os pacientes, em geral, não ficam de pé ou andam independentemente, mas alguns conseguem ficar de pé com a ajuda de órteses ou de uma estrutura ortostática. O exame físico demonstra fraqueza proximal predominante, que é mais grave nos membros inferiores, e os reflexos geralmente estão ausentes. Além disso, a deglutição prejudicada e a insuficiência ventilatória são frequentes na AME 5q tipo II, principalmente em pacientes na extremidade grave do espectro do tipo II. A escoliose ocorre universalmente neste grupo e é um fator contribuinte significativo para distúrbios de ventilação restritivos. Embora a expectativa de vida seja reduzida em pacientes, em grande parte devido às complicações respiratórias, a maioria desses indivíduos chega à idade adulta, devido à melhora da história natural relacionada a cuidados de suporte.

- AME tipo III (doença de Kugelberg-Welander) e IV (forma do adulto): afetam cerca de 13% e menos de 5% dos pacientes, respectivamente. De forma geral, os pacientes apresentam mais de três cópias de SMN2, com início dos sintomas após os 18 meses de vida. Nesses subtipos, a maioria dos pacientes alcança a vida adulta, com expectativa de vida variável entre os tipos. O alcance de marcos motores é bem distinto entre as classificações, sendo que o tipo III apresenta pior função motora e o tipo IV o melhor desenvolvimento motor. Outros sistemas orgânicos são, geralmente, preservados. <ref>[https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2026/relatorio-final/relatorio-de-recomendacao-no-1064-onasemnogeno-abeparvoveque-para-o-tratamento-de-ame]</ref>

== DIAGNÓSTICO ==

O teste genético é definitivo para o diagnóstico da AME.

Devido ao espectro uniforme de mutação, a análise molecular realizada mais frequentemente é a detecção de deleção do éxon 7 do gene SMN1 com suspeita clínica.

O estudo genético objetivando a análise de mutação do gene SMN1 deve ser o primeiro passo na confirmação do diagnóstico da AME. Os métodos utilizados incluem o MLPA (multiplex ligation probe amplification) e a PCR em tempo real, aos quais são capazes de quantificar as cópias do gene SMN1 e do SMN2. Casos clinicamente suspeitos, mas sem confirmação pelos métodos de MLPA e PCR em tempo real, devem ser submetidos a sequenciamento gênico.

Aconselhamento genético, diagnóstico pré-natal e detecção da mutação no gene SMN1 podem ser oferecidos àqueles com história familiar de AME.

Em pacientes com suspeita de AME e que apresentem ausência de mutação no gene SMN1, o diagnóstico clínico pode ser apoiado por eletroneuromiografia, e eventualmente, através de biopsia muscular

O fluxo no SUS, geralmente começa na Unidade Básica de Saúde (UBS) ou em pediatras, que encaminham o paciente para centros de referência em genética ou neurologia. A solicitação deve ser inserida no SISREG.

O Hospital Infantil Joana de Gusmão (HIJG), em Florianópolis, é a única instituição em Santa Catarina habilitada pelo Ministério da Saúde como Serviço de Referência em Doenças Raras.

== TRATAMENTO NO SUS ==

O tratamento da AME envolve abordagem multidisciplinar realizada por equipe multiprofissional constituída por neurologistas, geneticistas e profissionais de reabilitação, além do aconselhamento familiar.

Entre as diferentes estratégias para melhorar a função motora e a qualidade de vida do paciente, incluem-se terapias modificadoras da doença e terapia gênica, que são estratégias terapêuticas moleculares avançadas voltadas à reposição da proteína SMN. Nusinersena, risdiplam e onasemnogeno abeparvoveque são terapias medicamentosas atualmente disponíveis no SUS para tratamento da condição de saúde.

No Brasil, o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas (PCDT) da Atrofia Muscular Espinhal 5q tipos I e II recomenda o uso dessas tecnologias no SUS, conforme a idade do paciente, o tipo de AME 5q que ele possui e a sua condição clínica:

a) nusinersena ou risdiplam: indicado para pacientes com AME 5q do tipo 1 pré-sintomáticos (diagnóstico genético confirmado de AME 5q e presença de até três cópias de SMN2) e sintomáticos (diagnóstico genético confirmado de AME 5q, presença de até três cópias de SMN2 e início dos sintomas até o sexto mês de vida) e para pacientes com AME 5q do tipo 2 pré-sintomáticos (diagnóstico genético confirmado de AME 5q e presença de até três cópias de SMN2) e sintomáticos (início dos sintomas entre 6 e 18 meses de vida, confirmado por diagnóstico genético e presença de até três cópias de SMN2 e até 12 anos de idade no início do tratamento; ou mais de 12 anos de idade no início do tratamento e preservada a capacidade de se sentar sem apoio e a função dos membros superiores);

b) onasemnogeno abeparvoveque: indicado para indivíduos com até seis meses de idade na data de solicitação do medicamento e idade máxima de sete meses na data de infusão do medicamento, diagnóstico genético confirmado de AME 5q tipo I, com até três cópias de SMN2, sem uso ventilação mecânica invasiva por mais de 16 horas por dia.
O medicamento onasemnogeno abeparvoveque é uma terapia gênica baseada em um vetor viral adeno associado.
O onasemnogeno abeparvoveque será financiado pelo SUS conforme procedimento, ou seja, conforme aplicação do medicamento, sendo o Ministério da Saúde, o ente responsável pelo ressarcimento do procedimento. Código na tabela SIGTAP/SUS:03.09.08.001-0 - TRATAMENTO COM INFUSÃO DE TERAPIA GÊNICA- ONASEMNOGENO ABEPARVOVEQUE

A administração simultânea desses medicamentos não está preconizada, assim como o uso de nusinersena ou risdiplam por pacientes que iniciaram o tratamento com onasemnogeno abeparvoveque.

== Bibliografia ==

Atrofia muscular espinhal (AME)

2026-02-24T16:50:14Z

Anonimo:

== INTRODUÇÃO ==

A atrofia muscular espinhal (AME) compreende um grupo de doenças caracterizadas por degeneração progressiva dos neurônios motores localizados no corno anterior da medula e nos núcleos de nervos cranianos. A forma mais comum de AME, em mais de 95% dos casos, é causada por mutações no gene SMN1 (survival motor neuron 1), localizado no cromossomo 5q13, responsável pela codificação da proteína SMN, fundamental para o controle dos músculos e de outros tecidos envolvidos nos movimentos voluntários e involuntários do corpo.

A AME é a segunda doença autossômica recessiva mais comum depois da fibrose cística, e apresenta uma incidência de aproximadamente 1 em cada 10.000 nascimentos. A frequência de portadores é de aproximadamente 1 em cada 50 indivíduos. <ref>[https://amb.org.br/wp-content/uploads/2021/08/ATROFIA-MUSCULAR-ESPINHAL-FINAL-01.02.2021.pdf]</ref>

A gravidade da doença é determinada pelo gene de Sobrevivência do Neurônio Motor 2 (SMN2), que – assim como o SMN1 – também produz a proteína SMN, mas em menor quantidade e de forma menos eficiente. Desse modo, quanto maior o número de cópias de SMN2, menor a gravidade do quadro clínico. <ref>[https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2026/sociedade/relatorio-para-sociedade-com-decisao-final-no-575]</ref>

A doença é classificada conforme a gravidade e a época do início dos sintomas em pelo menos quatro subtipos principais:

- AME tipo I (doença de Werdnig-Hoffmann): é a forma mais grave de AME 5q, geralmente diagnosticada nos primeiros seis meses de vida. Bebês com AME tipo I apresentam fraqueza muscular, movimentos limitados, dificuldade para respirar, engolir e tossir, controle deficiente da cabeça com movimentos limitados, membros flácidos, reflexos reduzidos ou ausentes e frequentemente não sobrevivem além dos dois anos sem
suporte respiratório; como o sistema nervoso central é preservado, o atraso de desenvolvimento é essencialmente motor. É responsável por cerca de 60% de todos os casos. A condição é progressiva, o que significa que os sintomas pioram com o tempo. Aproximadamente 45% dos pacientes com AME tipo I também não apresentam ambos os homólogos da proteína inibidora da apoptose neuronal (NAIP, 600355), que pode desempenhar um papel na modificação da gravidade da doença. O éxon 7 do gene SMN1 está ausente em 95% dos pacientes com AME tipo I. Aproximadamente 1 em cada 40 a 60 pessoas é heterozigota para mutações do gene SMN1. Como a condição é autossômica recessiva, o risco de recorrência para casais que já têm um filho (a) afetado (a) é de 25%.

- AME tipo II (forma intermediária): é caracterizada pela manifestação dos sintomas entre 6 e 18 meses de idade e estima-se que represente 27% dos casos de AME. A capacidade de sentar-se é geralmente alcançada por volta dos nove meses, embora esse marco possa ser atrasado. Os pacientes, em geral, não ficam de pé ou andam independentemente, mas alguns conseguem ficar de pé com a ajuda de órteses ou de uma estrutura ortostática. O exame físico demonstra fraqueza proximal predominante, que é mais grave nos membros inferiores, e os reflexos geralmente estão ausentes. Além disso, a deglutição prejudicada e a insuficiência ventilatória são frequentes na AME 5q tipo II, principalmente em pacientes na extremidade grave do espectro do tipo II. A escoliose ocorre universalmente neste grupo e é um fator contribuinte significativo para distúrbios de ventilação restritivos. Embora a expectativa de vida seja reduzida em pacientes, em grande parte devido às complicações respiratórias, a maioria desses indivíduos chega à idade adulta, devido à melhora da história natural relacionada a cuidados de suporte.

- AME tipo III (doença de Kugelberg-Welander) e IV (forma do adulto): afetam cerca de 13% e menos de 5% dos pacientes, respectivamente. De forma geral, os pacientes apresentam mais de três cópias de SMN2, com início dos sintomas após os 18 meses de vida. Nesses subtipos, a maioria dos pacientes alcança a vida adulta, com expectativa de vida variável entre os tipos. O alcance de marcos motores é bem distinto entre as classificações, sendo que o tipo III apresenta pior função motora e o tipo IV o melhor desenvolvimento motor. Outros sistemas orgânicos são, geralmente, preservados. <ref>[https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2026/relatorio-final/relatorio-de-recomendacao-no-1064-onasemnogeno-abeparvoveque-para-o-tratamento-de-ame]</ref>

== DIAGNÓSTICO ==

O teste genético é definitivo para o diagnóstico da AME.

Devido ao espectro uniforme de mutação, a análise molecular realizada mais frequentemente é a detecção de deleção do éxon 7 do gene SMN1 com suspeita clínica.

O estudo genético objetivando a análise de mutação do gene SMN1 deve ser o primeiro passo na confirmação do diagnóstico da AME. Os métodos utilizados incluem o MLPA (multiplex ligation probe amplification) e a PCR em tempo real, aos quais são capazes de quantificar as cópias do gene SMN1 e do SMN2. Casos clinicamente suspeitos, mas sem confirmação pelos métodos de MLPA e PCR em tempo real, devem ser submetidos a sequenciamento gênico.

Aconselhamento genético, diagnóstico pré-natal e detecção da mutação no gene SMN1 podem ser oferecidos àqueles com história familiar de AME.

Em pacientes com suspeita de AME e que apresentem ausência de mutação no gene SMN1, o diagnóstico clínico pode ser apoiado por eletroneuromiografia, e eventualmente, através de biopsia muscular

O fluxo no SUS, geralmente começa na Unidade Básica de Saúde (UBS) ou em pediatras, que encaminham o paciente para centros de referência em genética ou neurologia. A solicitação deve ser inserida no SISREG.

O Hospital Infantil Joana de Gusmão (HIJG), em Florianópolis, é a única instituição em Santa Catarina habilitada pelo Ministério da Saúde como Serviço de Referência em Doenças Raras.

== TRATAMENTO NO SUS ==

O tratamento da AME envolve abordagem multidisciplinar realizada por equipe multiprofissional constituída por neurologistas, geneticistas e profissionais de reabilitação, além do aconselhamento familiar.

Entre as diferentes estratégias para melhorar a função motora e a qualidade de vida do paciente, incluem-se terapias modificadoras da doença e terapia gênica, que são estratégias terapêuticas moleculares avançadas voltadas à reposição da proteína SMN. Nusinersena, risdiplam e onasemnogeno abeparvoveque são terapias medicamentosas atualmente disponíveis no SUS para tratamento da condição de saúde.

No Brasil, o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas (PCDT) da Atrofia Muscular Espinhal 5q tipos I e II recomenda o uso dessas tecnologias no SUS, conforme a idade do paciente, o tipo de AME 5q que ele possui e a sua condição clínica:

a) nusinersena ou risdiplam: indicado para pacientes com AME 5q do tipo 1 pré-sintomáticos (diagnóstico genético confirmado de AME 5q e presença de até três cópias de SMN2) e sintomáticos (diagnóstico genético confirmado de AME 5q, presença de até três cópias de SMN2 e início dos sintomas até o sexto mês de vida) e para pacientes com AME 5q do tipo 2 pré-sintomáticos (diagnóstico genético confirmado de AME 5q e presença de até três cópias de SMN2) e sintomáticos (início dos sintomas entre 6 e 18 meses de vida, confirmado por diagnóstico genético e presença de até três cópias de SMN2 e até 12 anos de idade no início do tratamento; ou mais de 12 anos de idade no início do tratamento e preservada a capacidade de se sentar sem apoio e a função dos membros superiores);

b) onasemnogeno abeparvoveque: indicado para indivíduos com até seis meses de idade na data de solicitação do medicamento e idade máxima de sete meses na data de infusão do medicamento, diagnóstico genético confirmado de AME 5q tipo I, com até três cópias de SMN2, sem uso ventilação mecânica invasiva por mais de 16 horas por dia.
O medicamento onasemnogeno abeparvoveque é uma terapia gênica baseada em um vetor viral adeno associado.
O onasemnogeno abeparvoveque será financiado pelo SUS conforme procedimento, ou seja, conforme aplicação do medicamento, sendo o Ministério da Saúde, o ente responsável pelo ressarcimento do procedimento.

Códigos na tabela SIGTAP/SUS:

03.09.08.001-0 - TRATAMENTO COM INFUSÃO DE TERAPIA GÊNICA- ONASEMNOGENO ABEPARVOVEQUE

06.03.09.001-0 - ONASEMNOGENO ABEPARVOVEQUE SOLUÇÃO INJETÁVEL 2,0 × 10¹³ VG/ML. (POR FRASCO DE 5,5 ML)

06.03.09.002-8 - ONASEMNOGENO ABEPARVOVEQUE SOLUÇÃO INJETÁVEL 2,0 × 10¹³ VG/ML, (POR FRASCO DE 8,3 ML)

A administração simultânea desses medicamentos não está preconizada, assim como o uso de nusinersena ou risdiplam por pacientes que iniciaram o tratamento com onasemnogeno abeparvoveque.

== Bibliografia ==

Atrofia muscular espinhal (AME)

2026-02-24T16:45:13Z

Anonimo: /* DIAGNÓSTICO */

== INTRODUÇÃO ==

A atrofia muscular espinhal (AME) compreende um grupo de doenças caracterizadas por degeneração progressiva dos neurônios motores localizados no corno anterior da medula e nos núcleos de nervos cranianos. A forma mais comum de AME, em mais de 95% dos casos, é causada por mutações no gene SMN1 (survival motor neuron 1), localizado no cromossomo 5q13, responsável pela codificação da proteína SMN, fundamental para o controle dos músculos e de outros tecidos envolvidos nos movimentos voluntários e involuntários do corpo.

A AME é a segunda doença autossômica recessiva mais comum depois da fibrose cística, e apresenta uma incidência de aproximadamente 1 em cada 10.000 nascimentos. A frequência de portadores é de aproximadamente 1 em cada 50 indivíduos. <ref>[https://amb.org.br/wp-content/uploads/2021/08/ATROFIA-MUSCULAR-ESPINHAL-FINAL-01.02.2021.pdf]</ref>

A gravidade da doença é determinada pelo gene de Sobrevivência do Neurônio Motor 2 (SMN2), que – assim como o SMN1 – também produz a proteína SMN, mas em menor quantidade e de forma menos eficiente. Desse modo, quanto maior o número de cópias de SMN2, menor a gravidade do quadro clínico. <ref>[https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2026/sociedade/relatorio-para-sociedade-com-decisao-final-no-575]</ref>

A doença é classificada conforme a gravidade e a época do início dos sintomas em pelo menos quatro subtipos principais:

- AME tipo I (doença de Werdnig-Hoffmann): é a forma mais grave de AME 5q, geralmente diagnosticada nos primeiros seis meses de vida. Bebês com AME tipo I apresentam fraqueza muscular, movimentos limitados, dificuldade para respirar, engolir e tossir, controle deficiente da cabeça com movimentos limitados, membros flácidos, reflexos reduzidos ou ausentes e frequentemente não sobrevivem além dos dois anos sem
suporte respiratório; como o sistema nervoso central é preservado, o atraso de desenvolvimento é essencialmente motor. É responsável por cerca de 60% de todos os casos. A condição é progressiva, o que significa que os sintomas pioram com o tempo. Aproximadamente 45% dos pacientes com AME tipo I também não apresentam ambos os homólogos da proteína inibidora da apoptose neuronal (NAIP, 600355), que pode desempenhar um papel na modificação da gravidade da doença. O éxon 7 do gene SMN1 está ausente em 95% dos pacientes com AME tipo I. Aproximadamente 1 em cada 40 a 60 pessoas é heterozigota para mutações do gene SMN1. Como a condição é autossômica recessiva, o risco de recorrência para casais que já têm um filho (a) afetado (a) é de 25%.

- AME tipo II (forma intermediária): é caracterizada pela manifestação dos sintomas entre 6 e 18 meses de idade e estima-se que represente 27% dos casos de AME. A capacidade de sentar-se é geralmente alcançada por volta dos nove meses, embora esse marco possa ser atrasado. Os pacientes, em geral, não ficam de pé ou andam independentemente, mas alguns conseguem ficar de pé com a ajuda de órteses ou de uma estrutura ortostática. O exame físico demonstra fraqueza proximal predominante, que é mais grave nos membros inferiores, e os reflexos geralmente estão ausentes. Além disso, a deglutição prejudicada e a insuficiência ventilatória são frequentes na AME 5q tipo II, principalmente em pacientes na extremidade grave do espectro do tipo II. A escoliose ocorre universalmente neste grupo e é um fator contribuinte significativo para distúrbios de ventilação restritivos. Embora a expectativa de vida seja reduzida em pacientes, em grande parte devido às complicações respiratórias, a maioria desses indivíduos chega à idade adulta, devido à melhora da história natural relacionada a cuidados de suporte.

- AME tipo III (doença de Kugelberg-Welander) e IV (forma do adulto): afetam cerca de 13% e menos de 5% dos pacientes, respectivamente. De forma geral, os pacientes apresentam mais de três cópias de SMN2, com início dos sintomas após os 18 meses de vida. Nesses subtipos, a maioria dos pacientes alcança a vida adulta, com expectativa de vida variável entre os tipos. O alcance de marcos motores é bem distinto entre as classificações, sendo que o tipo III apresenta pior função motora e o tipo IV o melhor desenvolvimento motor. Outros sistemas orgânicos são, geralmente, preservados. <ref>[https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2026/relatorio-final/relatorio-de-recomendacao-no-1064-onasemnogeno-abeparvoveque-para-o-tratamento-de-ame]</ref>

== DIAGNÓSTICO ==

O teste genético é definitivo para o diagnóstico da AME.

Devido ao espectro uniforme de mutação, a análise molecular realizada mais frequentemente é a detecção de deleção do éxon 7 do gene SMN1 com suspeita clínica.

O estudo genético objetivando a análise de mutação do gene SMN1 deve ser o primeiro passo na confirmação do diagnóstico da AME. Os métodos utilizados incluem o MLPA (multiplex ligation probe amplification) e a PCR em tempo real, aos quais são capazes de quantificar as cópias do gene SMN1 e do SMN2. Casos clinicamente suspeitos, mas sem confirmação pelos métodos de MLPA e PCR em tempo real, devem ser submetidos a sequenciamento gênico.

Aconselhamento genético, diagnóstico pré-natal e detecção da mutação no gene SMN1 podem ser oferecidos àqueles com história familiar de AME.

Em pacientes com suspeita de AME e que apresentem ausência de mutação no gene SMN1, o diagnóstico clínico pode ser apoiado por eletroneuromiografia, e eventualmente, através de biopsia muscular

O fluxo no SUS, geralmente começa na Unidade Básica de Saúde (UBS) ou em pediatras, que encaminham o paciente para centros de referência em genética ou neurologia. A solicitação deve ser inserida no SISREG.

O Hospital Infantil Joana de Gusmão (HIJG), em Florianópolis, é a única instituição em Santa Catarina habilitada pelo Ministério da Saúde como Serviço de Referência em Doenças Raras.

== TRATAMENTO NO SUS ==

O tratamento da AME envolve abordagem multidisciplinar realizada por equipe multiprofissional constituída por neurologistas, geneticistas e profissionais de reabilitação, além do aconselhamento familiar.

Entre as diferentes estratégias para melhorar a função motora e a qualidade de vida do paciente, incluem-se terapias modificadoras da doença e terapia gênica, que são estratégias terapêuticas moleculares avançadas voltadas à reposição da proteína SMN. Nusinersena, risdiplam e onasemnogeno abeparvoveque são terapias medicamentosas atualmente disponíveis no SUS para tratamento da condição de saúde.

No Brasil, o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas (PCDT) da Atrofia Muscular Espinhal 5q tipos I e II recomenda o uso dessas tecnologias no SUS, conforme a idade do paciente, o tipo de AME 5q que ele possui e a sua condição clínica:

a) nusinersena ou risdiplam: indicado para pacientes com AME 5q do tipo 1 pré-sintomáticos (diagnóstico genético confirmado de AME 5q e presença de até três cópias de SMN2) e sintomáticos (diagnóstico genético confirmado de AME 5q, presença de até três cópias de SMN2 e início dos sintomas até o sexto mês de vida) e para pacientes com AME 5q do tipo 2 pré-sintomáticos (diagnóstico genético confirmado de AME 5q e presença de até três cópias de SMN2) e sintomáticos (início dos sintomas entre 6 e 18 meses de vida, confirmado por diagnóstico genético e presença de até três cópias de SMN2 e até 12 anos de idade no início do tratamento; ou mais de 12 anos de idade no início do tratamento e preservada a capacidade de se sentar sem apoio e a função dos membros superiores);

b) onasemnogeno abeparvoveque: indicado para indivíduos com até seis meses de idade na data de solicitação do medicamento e idade máxima de sete meses na data de infusão do medicamento, diagnóstico genético confirmado de AME 5q tipo I, com até três cópias de SMN2, sem uso ventilação mecânica invasiva por mais de 16 horas por dia.
O medicamento onasemnogeno abeparvoveque é uma terapia gênica baseada em um vetor viral adeno associado.
O onasemnogeno abeparvoveque será financiado pelo SUS conforme procedimento, ou seja, conforme aplicação do medicamento, sendo o Ministério da Saúde, o ente responsável pelo ressarcimento do procedimento.

Códigos na tabela SIGTAP/SUS:

03.09.08.001-0 - TRATAMENTO COM INFUSÃO DE TERAPIA GÊNICA- ONASEMNOGENO ABEPARVOVEQUE

06.03.09.001-0 - ONASEMNOGENO ABEPARVOVEQUE SOLUÇÃO INJETÁVEL 2,0 × 10¹³ VG/ML. (POR FRASCO DE 5,5 ML)

06.03.09.002-8 - ONASEMNOGENO ABEPARVOVEQUE SOLUÇÃO INJETÁVEL 2,0 × 10¹³ VG/ML, (POR FRASCO DE 8,3 ML)

A administração simultânea desses medicamentos não está preconizada, assim como o uso de nusinersena ou risdiplam por pacientes que iniciaram o tratamento com onasemnogeno abeparvoveque.

Atrofia muscular espinhal (AME)

2026-02-24T16:30:53Z

Anonimo: /* TRATAMENTO NO SUS */

== INTRODUÇÃO ==

A atrofia muscular espinhal (AME) compreende um grupo de doenças caracterizadas por degeneração progressiva dos neurônios motores localizados no corno anterior da medula e nos núcleos de nervos cranianos. A forma mais comum de AME, em mais de 95% dos casos, é causada por mutações no gene SMN1 (survival motor neuron 1), localizado no cromossomo 5q13, responsável pela codificação da proteína SMN, fundamental para o controle dos músculos e de outros tecidos envolvidos nos movimentos voluntários e involuntários do corpo.

A AME é a segunda doença autossômica recessiva mais comum depois da fibrose cística, e apresenta uma incidência de aproximadamente 1 em cada 10.000 nascimentos. A frequência de portadores é de aproximadamente 1 em cada 50 indivíduos. <ref>[https://amb.org.br/wp-content/uploads/2021/08/ATROFIA-MUSCULAR-ESPINHAL-FINAL-01.02.2021.pdf]</ref>

A gravidade da doença é determinada pelo gene de Sobrevivência do Neurônio Motor 2 (SMN2), que – assim como o SMN1 – também produz a proteína SMN, mas em menor quantidade e de forma menos eficiente. Desse modo, quanto maior o número de cópias de SMN2, menor a gravidade do quadro clínico. <ref>[https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2026/sociedade/relatorio-para-sociedade-com-decisao-final-no-575]</ref>

A doença é classificada conforme a gravidade e a época do início dos sintomas em pelo menos quatro subtipos principais:

- AME tipo I (doença de Werdnig-Hoffmann): é a forma mais grave de AME 5q, geralmente diagnosticada nos primeiros seis meses de vida. Bebês com AME tipo I apresentam fraqueza muscular, movimentos limitados, dificuldade para respirar, engolir e tossir, controle deficiente da cabeça com movimentos limitados, membros flácidos, reflexos reduzidos ou ausentes e frequentemente não sobrevivem além dos dois anos sem
suporte respiratório; como o sistema nervoso central é preservado, o atraso de desenvolvimento é essencialmente motor. É responsável por cerca de 60% de todos os casos. A condição é progressiva, o que significa que os sintomas pioram com o tempo. Aproximadamente 45% dos pacientes com AME tipo I também não apresentam ambos os homólogos da proteína inibidora da apoptose neuronal (NAIP, 600355), que pode desempenhar um papel na modificação da gravidade da doença. O éxon 7 do gene SMN1 está ausente em 95% dos pacientes com AME tipo I. Aproximadamente 1 em cada 40 a 60 pessoas é heterozigota para mutações do gene SMN1. Como a condição é autossômica recessiva, o risco de recorrência para casais que já têm um filho (a) afetado (a) é de 25%.

- AME tipo II (forma intermediária): é caracterizada pela manifestação dos sintomas entre 6 e 18 meses de idade e estima-se que represente 27% dos casos de AME. A capacidade de sentar-se é geralmente alcançada por volta dos nove meses, embora esse marco possa ser atrasado. Os pacientes, em geral, não ficam de pé ou andam independentemente, mas alguns conseguem ficar de pé com a ajuda de órteses ou de uma estrutura ortostática. O exame físico demonstra fraqueza proximal predominante, que é mais grave nos membros inferiores, e os reflexos geralmente estão ausentes. Além disso, a deglutição prejudicada e a insuficiência ventilatória são frequentes na AME 5q tipo II, principalmente em pacientes na extremidade grave do espectro do tipo II. A escoliose ocorre universalmente neste grupo e é um fator contribuinte significativo para distúrbios de ventilação restritivos. Embora a expectativa de vida seja reduzida em pacientes, em grande parte devido às complicações respiratórias, a maioria desses indivíduos chega à idade adulta, devido à melhora da história natural relacionada a cuidados de suporte.

- AME tipo III (doença de Kugelberg-Welander) e IV (forma do adulto): afetam cerca de 13% e menos de 5% dos pacientes, respectivamente. De forma geral, os pacientes apresentam mais de três cópias de SMN2, com início dos sintomas após os 18 meses de vida. Nesses subtipos, a maioria dos pacientes alcança a vida adulta, com expectativa de vida variável entre os tipos. O alcance de marcos motores é bem distinto entre as classificações, sendo que o tipo III apresenta pior função motora e o tipo IV o melhor desenvolvimento motor. Outros sistemas orgânicos são, geralmente, preservados. <ref>[https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2026/relatorio-final/relatorio-de-recomendacao-no-1064-onasemnogeno-abeparvoveque-para-o-tratamento-de-ame]</ref>

== DIAGNÓSTICO ==

O teste genético é definitivo para o diagnóstico da AME.

Devido ao espectro uniforme de mutação, a análise molecular realizada mais frequentemente é a detecção de deleção do éxon 7 do gene SMN1 com suspeita clínica.

O estudo genético objetivando a análise de mutação do gene SMN1 deve ser o primeiro passo na confirmação do diagnóstico da AME. Os métodos utilizados incluem o MLPA (multiplex ligation probe amplification) e a PCR em tempo real, aos quais são capazes de quantificar as cópias do gene SMN1 e do SMN2. Casos clinicamente suspeitos, mas sem confirmação pelos métodos de MLPA e PCR em tempo real, devem ser submetidos a sequenciamento gênico.

Aconselhamento genético, diagnóstico pré-natal e detecção da mutação no gene SMN1 podem ser oferecidos àqueles com história familiar de AME.

Em pacientes com suspeita de AME e que apresentem ausência de mutação no gene SMN1, o diagnóstico clínico pode ser apoiado por eletroneuromiografia, e eventualmente, através de biopsia muscular

== TRATAMENTO NO SUS ==

O tratamento da AME envolve abordagem multidisciplinar realizada por equipe multiprofissional constituída por neurologistas, geneticistas e profissionais de reabilitação, além do aconselhamento familiar.

Entre as diferentes estratégias para melhorar a função motora e a qualidade de vida do paciente, incluem-se terapias modificadoras da doença e terapia gênica, que são estratégias terapêuticas moleculares avançadas voltadas à reposição da proteína SMN. Nusinersena, risdiplam e onasemnogeno abeparvoveque são terapias medicamentosas atualmente disponíveis no SUS para tratamento da condição de saúde.

No Brasil, o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas (PCDT) da Atrofia Muscular Espinhal 5q tipos I e II recomenda o uso dessas tecnologias no SUS, conforme a idade do paciente, o tipo de AME 5q que ele possui e a sua condição clínica:

a) nusinersena ou risdiplam: indicado para pacientes com AME 5q do tipo 1 pré-sintomáticos (diagnóstico genético confirmado de AME 5q e presença de até três cópias de SMN2) e sintomáticos (diagnóstico genético confirmado de AME 5q, presença de até três cópias de SMN2 e início dos sintomas até o sexto mês de vida) e para pacientes com AME 5q do tipo 2 pré-sintomáticos (diagnóstico genético confirmado de AME 5q e presença de até três cópias de SMN2) e sintomáticos (início dos sintomas entre 6 e 18 meses de vida, confirmado por diagnóstico genético e presença de até três cópias de SMN2 e até 12 anos de idade no início do tratamento; ou mais de 12 anos de idade no início do tratamento e preservada a capacidade de se sentar sem apoio e a função dos membros superiores);

b) onasemnogeno abeparvoveque: indicado para indivíduos com até seis meses de idade na data de solicitação do medicamento e idade máxima de sete meses na data de infusão do medicamento, diagnóstico genético confirmado de AME 5q tipo I, com até três cópias de SMN2, sem uso ventilação mecânica invasiva por mais de 16 horas por dia.
O medicamento onasemnogeno abeparvoveque é uma terapia gênica baseada em um vetor viral adeno associado.
O onasemnogeno abeparvoveque será financiado pelo SUS conforme procedimento, ou seja, conforme aplicação do medicamento, sendo o Ministério da Saúde, o ente responsável pelo ressarcimento do procedimento.

Códigos na tabela SIGTAP/SUS:

03.09.08.001-0 - TRATAMENTO COM INFUSÃO DE TERAPIA GÊNICA- ONASEMNOGENO ABEPARVOVEQUE

06.03.09.001-0 - ONASEMNOGENO ABEPARVOVEQUE SOLUÇÃO INJETÁVEL 2,0 × 10¹³ VG/ML. (POR FRASCO DE 5,5 ML)

06.03.09.002-8 - ONASEMNOGENO ABEPARVOVEQUE SOLUÇÃO INJETÁVEL 2,0 × 10¹³ VG/ML, (POR FRASCO DE 8,3 ML)

A administração simultânea desses medicamentos não está preconizada, assim como o uso de nusinersena ou risdiplam por pacientes que iniciaram o tratamento com onasemnogeno abeparvoveque.

Atrofia muscular espinhal (AME)

2026-02-24T16:29:51Z

Anonimo: /* INTRODUÇÃO */

== INTRODUÇÃO ==

A atrofia muscular espinhal (AME) compreende um grupo de doenças caracterizadas por degeneração progressiva dos neurônios motores localizados no corno anterior da medula e nos núcleos de nervos cranianos. A forma mais comum de AME, em mais de 95% dos casos, é causada por mutações no gene SMN1 (survival motor neuron 1), localizado no cromossomo 5q13, responsável pela codificação da proteína SMN, fundamental para o controle dos músculos e de outros tecidos envolvidos nos movimentos voluntários e involuntários do corpo.

A AME é a segunda doença autossômica recessiva mais comum depois da fibrose cística, e apresenta uma incidência de aproximadamente 1 em cada 10.000 nascimentos. A frequência de portadores é de aproximadamente 1 em cada 50 indivíduos. <ref>[https://amb.org.br/wp-content/uploads/2021/08/ATROFIA-MUSCULAR-ESPINHAL-FINAL-01.02.2021.pdf]</ref>

A gravidade da doença é determinada pelo gene de Sobrevivência do Neurônio Motor 2 (SMN2), que – assim como o SMN1 – também produz a proteína SMN, mas em menor quantidade e de forma menos eficiente. Desse modo, quanto maior o número de cópias de SMN2, menor a gravidade do quadro clínico. <ref>[https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2026/sociedade/relatorio-para-sociedade-com-decisao-final-no-575]</ref>

A doença é classificada conforme a gravidade e a época do início dos sintomas em pelo menos quatro subtipos principais:

- AME tipo I (doença de Werdnig-Hoffmann): é a forma mais grave de AME 5q, geralmente diagnosticada nos primeiros seis meses de vida. Bebês com AME tipo I apresentam fraqueza muscular, movimentos limitados, dificuldade para respirar, engolir e tossir, controle deficiente da cabeça com movimentos limitados, membros flácidos, reflexos reduzidos ou ausentes e frequentemente não sobrevivem além dos dois anos sem
suporte respiratório; como o sistema nervoso central é preservado, o atraso de desenvolvimento é essencialmente motor. É responsável por cerca de 60% de todos os casos. A condição é progressiva, o que significa que os sintomas pioram com o tempo. Aproximadamente 45% dos pacientes com AME tipo I também não apresentam ambos os homólogos da proteína inibidora da apoptose neuronal (NAIP, 600355), que pode desempenhar um papel na modificação da gravidade da doença. O éxon 7 do gene SMN1 está ausente em 95% dos pacientes com AME tipo I. Aproximadamente 1 em cada 40 a 60 pessoas é heterozigota para mutações do gene SMN1. Como a condição é autossômica recessiva, o risco de recorrência para casais que já têm um filho (a) afetado (a) é de 25%.

- AME tipo II (forma intermediária): é caracterizada pela manifestação dos sintomas entre 6 e 18 meses de idade e estima-se que represente 27% dos casos de AME. A capacidade de sentar-se é geralmente alcançada por volta dos nove meses, embora esse marco possa ser atrasado. Os pacientes, em geral, não ficam de pé ou andam independentemente, mas alguns conseguem ficar de pé com a ajuda de órteses ou de uma estrutura ortostática. O exame físico demonstra fraqueza proximal predominante, que é mais grave nos membros inferiores, e os reflexos geralmente estão ausentes. Além disso, a deglutição prejudicada e a insuficiência ventilatória são frequentes na AME 5q tipo II, principalmente em pacientes na extremidade grave do espectro do tipo II. A escoliose ocorre universalmente neste grupo e é um fator contribuinte significativo para distúrbios de ventilação restritivos. Embora a expectativa de vida seja reduzida em pacientes, em grande parte devido às complicações respiratórias, a maioria desses indivíduos chega à idade adulta, devido à melhora da história natural relacionada a cuidados de suporte.

- AME tipo III (doença de Kugelberg-Welander) e IV (forma do adulto): afetam cerca de 13% e menos de 5% dos pacientes, respectivamente. De forma geral, os pacientes apresentam mais de três cópias de SMN2, com início dos sintomas após os 18 meses de vida. Nesses subtipos, a maioria dos pacientes alcança a vida adulta, com expectativa de vida variável entre os tipos. O alcance de marcos motores é bem distinto entre as classificações, sendo que o tipo III apresenta pior função motora e o tipo IV o melhor desenvolvimento motor. Outros sistemas orgânicos são, geralmente, preservados. <ref>[https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2026/relatorio-final/relatorio-de-recomendacao-no-1064-onasemnogeno-abeparvoveque-para-o-tratamento-de-ame]</ref>

== DIAGNÓSTICO ==

O teste genético é definitivo para o diagnóstico da AME.

Devido ao espectro uniforme de mutação, a análise molecular realizada mais frequentemente é a detecção de deleção do éxon 7 do gene SMN1 com suspeita clínica.

O estudo genético objetivando a análise de mutação do gene SMN1 deve ser o primeiro passo na confirmação do diagnóstico da AME. Os métodos utilizados incluem o MLPA (multiplex ligation probe amplification) e a PCR em tempo real, aos quais são capazes de quantificar as cópias do gene SMN1 e do SMN2. Casos clinicamente suspeitos, mas sem confirmação pelos métodos de MLPA e PCR em tempo real, devem ser submetidos a sequenciamento gênico.

Aconselhamento genético, diagnóstico pré-natal e detecção da mutação no gene SMN1 podem ser oferecidos àqueles com história familiar de AME.

Em pacientes com suspeita de AME e que apresentem ausência de mutação no gene SMN1, o diagnóstico clínico pode ser apoiado por eletroneuromiografia, e eventualmente, através de biopsia muscular

== TRATAMENTO NO SUS ==

O tratamento da AME envolve abordagem multidisciplinar realizada por equipe multiprofissional constituída por neurologistas, geneticistas e profissionais de reabilitação, além do aconselhamento familiar.

Entre as diferentes estratégias para melhorar a função motora e a qualidade de vida do paciente, incluem-se terapias modificadoras da doença e terapia gênica, que são estratégias terapêuticas moleculares avançadas voltadas à reposição da proteína SMN. Nusinersena, risdiplam e onasemnogeno abeparvoveque são terapias medicamentosas atualmente disponíveis no SUS para tratamento da condição de saúde.

No Brasil, o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas (PCDT) da Atrofia Muscular Espinhal 5q tipos I e II recomenda o uso dessas tecnologias no SUS, conforme a idade do paciente, o tipo de AME 5q que ele possui e a sua condição clínica:

a) nusinersena ou risdiplam: indicado para pacientes com AME 5q do tipo 1 pré-sintomáticos (diagnóstico genético confirmado de AME 5q e presença de até três cópias de SMN2) e sintomáticos (diagnóstico genético confirmado de AME 5q, presença de até três cópias de SMN2 e início dos sintomas até o sexto mês de vida) e para pacientes com AME 5q do tipo 2 pré-sintomáticos (diagnóstico genético confirmado de AME 5q e presença de até três cópias de SMN2) e sintomáticos (início dos sintomas entre 6 e 18 meses de vida, confirmado por diagnóstico genético e presença de até três cópias de SMN2 e até 12 anos de idade no início do tratamento; ou mais de 12 anos de idade no início do tratamento e preservada a capacidade de se sentar sem apoio e a função dos membros superiores);

b) onasemnogeno abeparvoveque: indicado para indivíduos com até seis meses de idade na data de solicitação do medicamento e idade máxima de sete meses na data de infusão do medicamento, diagnóstico genético confirmado de AME 5q tipo I, com até três cópias de SMN2, sem uso ventilação mecânica invasiva por mais de 16 horas por dia.
O medicamento onasemnogeno abeparvoveque é uma terapia gênica baseada em um vetor viral adeno associado.
O onasemnogeno abeparvoveque será financiado pelo SUS conforme procedimento, ou seja, conforme aplicação do medicamento, sendo o Ministério da Saúde, o ente responsável pelo ressarcimento do procedimento.
Códigos na tabela SIGTAP/SUS:
03.09.08.001-0 - TRATAMENTO COM INFUSÃO DE TERAPIA GÊNICA- ONASEMNOGENO ABEPARVOVEQUE
06.03.09.001-0 - ONASEMNOGENO ABEPARVOVEQUE SOLUÇÃO INJETÁVEL 2,0 × 10¹³ VG/ML. (POR FRASCO DE 5,5 ML)
06.03.09.002-8 - ONASEMNOGENO ABEPARVOVEQUE SOLUÇÃO INJETÁVEL 2,0 × 10¹³ VG/ML, (POR FRASCO DE 8,3 ML)

A administração simultânea desses medicamentos não está preconizada, assim como o uso de nusinersena ou risdiplam por pacientes que iniciaram o tratamento com onasemnogeno abeparvoveque.

Atrofia muscular espinhal (AME)

2026-02-24T15:58:06Z

Anonimo: /* INTRODUÇÃO */

Atrofia muscular espinhal (AME)

2026-02-24T15:42:33Z

Anonimo: /* INTRODUÇÃO */

Atrofia muscular espinhal (AME)

2026-02-24T15:29:44Z

Anonimo:

== INTRODUÇÃO ==

A Atrofia Muscular Espinhal (AME) é uma doença rara, degenerativa, passada de pais para filhos e que interfere na capacidade do corpo de produzir uma proteína essencial para a sobrevivência dos neurônios motores, responsáveis pelos gestos voluntários vitais simples do corpo, como respirar, engolir e se mover.

A Atrofia Muscular Espinhal (AME) 5q é a forma mais comum de um grupo variado de doenças neuromusculares caracterizadas por alterações genéticas que afetam os neurônios motores espinhais, células nervosas envolvidas nos movimentos voluntários e involuntários do corpo.
A AME 5q é causada por alterações no gene Sobrevivência do Neurônio Motor 1 (SMN1), causando deficiência na produção da proteína de Sobrevivência do Neurônio Motor (SMN), que é fundamental para o funcionamento das células nervosas responsáveis pelo controle dos
músculos e de outros tecidos envolvidos em funções vitais do corpo.

A AME 5q pode ser classificada em AME tipo I, tipo II, tipo III e tipo IV. A gravidade da doença é determinada pelo gene de Sobrevivência do Neurônio Motor 2 (SMN2), que – assim como o SMN1 – também produz a proteína SMN, mas em menor quantidade e de forma menos eficiente. Desse modo, quanto maior o número de cópias de SMN2, menor a gravidade do quadro clínico.

Tipos:

- AME tipo I (doença de Werdnig-Hoffmann): é a forma mais grave de AME 5q, geralmente diagnosticada nos primeiros seis meses de vida. Bebês com AME tipo I apresentam fraqueza muscular, movimentos limitados, dificuldade para respirar, engolir e tossir, controle deficiente da cabeça com movimentos limitados, membros flácidos, reflexos reduzidos ou ausentes e frequentemente não sobrevivem além dos dois anos sem
suporte respiratório; como o sistema nervoso central é preservado, o atraso de desenvolvimento é essencialmente motor. É responsável por cerca de 60% de todos os casos. A condição é progressiva, o que significa que os sintomas pioram com o tempo. Aproximadamente 45% dos pacientes com AME tipo I também não apresentam ambos os homólogos da proteína inibidora da apoptose neuronal (NAIP, 600355), que pode desempenhar um papel na modificação da gravidade da doença. O éxon 7 do gene SMN1 está ausente em 95% dos pacientes com AME tipo I. Aproximadamente 1 em cada 40 a 60 pessoas é heterozigota para mutações do gene SMN1. Como a condição é autossômica recessiva, o risco de recorrência para casais que já têm um filho (a) afetado (a) é de 25%.

- AME tipo II: é caracterizada pela manifestação dos sintomas entre 6 e 18 meses de idade e estima-se que represente 27% dos casos de AME. A capacidade de sentar-se é geralmente alcançada por volta dos nove meses, embora esse marco possa ser atrasado. Os pacientes, em geral, não ficam de pé ou andam independentemente, mas alguns conseguem ficar de pé com a ajuda de órteses ou de uma estrutura ortostática. O exame físico demonstra fraqueza proximal predominante, que é mais grave nos membros inferiores, e os reflexos geralmente estão ausentes. Além disso, a deglutição prejudicada e a insuficiência ventilatória são frequentes na AME 5q tipo II, principalmente em pacientes na extremidade grave do espectro do tipo II. A escoliose ocorre universalmente neste grupo e é um fator contribuinte significativo para distúrbios de ventilação restritivos. Embora a expectativa de vida seja reduzida em pacientes, em grande parte devido às complicações respiratórias, a maioria desses indivíduos chega à idade adulta, devido à melhora da história natural relacionada a cuidados de suporte.

- AME tipo III e IV: afetam cerca de 13% e menos de 5% dos pacientes, respectivamente. De forma geral, os pacientes apresentam mais de três cópias de SMN2, com início dos sintomas após os 18 meses de vida. Nesses subtipos, a maioria dos pacientes alcança a vida adulta, com expectativa de vida variável entre os tipos. O alcance de marcos motores é bem distinto entre as classificações, sendo que o tipo III apresenta pior função motora e o tipo IV o melhor desenvolvimento motor. Outros sistemas orgânicos são, geralmente, preservados.

Atrofia muscular espinhal (AME)

2026-02-24T15:20:49Z

Anonimo: Criou página com '== INTRODUÇÃO == A atrofia muscular espinhal (AME) 5q é causada por variantes patogênicas bialélicas no gene SMN1, que produz a proteína de sobrevivência do neurônio...'

== INTRODUÇÃO ==

A atrofia muscular espinhal (AME) 5q é causada por variantes patogênicas bialélicas no gene SMN1, que produz a proteína de sobrevivência do neurônio motor (SMN) e está localizado no cromossomo 5q.

A gravidade da doença é variável e depende do número de genes SMN2 que um indivíduo possui.

Tipos:

- AME tipo I (doença de Werdnig-Hoffmann): é a forma mais grave de AME 5q, geralmente diagnosticada nos primeiros seis meses de vida. Bebês com AME tipo I apresentam fraqueza muscular, movimentos limitados, dificuldade para respirar, engolir e tossir, controle deficiente da cabeça com movimentos limitados, membros flácidos, reflexos reduzidos ou ausentes e frequentemente não sobrevivem além dos dois anos sem
suporte respiratório; como o sistema nervoso central é preservado, o atraso de desenvolvimento é essencialmente motor. É responsável por cerca de 60% de todos os casos. A condição é progressiva, o que significa que os sintomas pioram com o tempo. Aproximadamente 45% dos pacientes com AME tipo I também não apresentam ambos os homólogos da proteína inibidora da apoptose neuronal (NAIP, 600355), que pode desempenhar um papel na modificação da gravidade da doença. O éxon 7 do gene SMN1 está ausente em 95% dos pacientes com AME tipo I. Aproximadamente 1 em cada 40 a 60 pessoas é heterozigota para mutações do gene SMN1. Como a condição é autossômica recessiva, o risco de recorrência para casais que já têm um filho (a) afetado (a) é de 25%.

- AME tipo II: é caracterizada pela manifestação dos sintomas entre 6 e 18 meses de idade e estima-se que represente 27% dos casos de AME. A capacidade de sentar-se é geralmente alcançada por volta dos nove meses, embora esse marco possa ser atrasado. Os pacientes, em geral, não ficam de pé ou andam independentemente, mas alguns conseguem ficar de pé com a ajuda de órteses ou de uma estrutura ortostática. O exame físico demonstra fraqueza proximal predominante, que é mais grave nos membros inferiores, e os reflexos geralmente estão ausentes. Além disso, a deglutição prejudicada e a insuficiência ventilatória são frequentes na AME 5q tipo II, principalmente em pacientes na extremidade grave do espectro do tipo II. A escoliose ocorre universalmente neste grupo e é um fator contribuinte significativo para distúrbios de ventilação restritivos. Embora a expectativa de vida seja reduzida em pacientes, em grande parte devido às complicações respiratórias, a maioria desses indivíduos chega à idade adulta, devido à melhora da história natural relacionada a cuidados de suporte.

- AME tipo III e IV: afetam cerca de 13% e menos de 5% dos pacientes, respectivamente. De forma geral, os pacientes apresentam mais de três cópias de SMN2, com início dos sintomas após os 18 meses de vida. Nesses subtipos, a maioria dos pacientes alcança a vida adulta, com expectativa de vida variável entre os tipos. O alcance de marcos motores é bem distinto entre as classificações, sendo que o tipo III apresenta pior função motora e o tipo IV o melhor desenvolvimento motor. Outros sistemas orgânicos são, geralmente, preservados.

Doenças

2026-02-24T15:10:31Z

Anonimo:

- [[Atrofia muscular espinhal (AME)]]

- [[Autismo]]

- [[Catarata]]

- [[Delirium (síndrome confusional)]]

- [[Dependência química]]

- [[DMRI|Degeneração Macular Relacionada à Idade (DMRI)]]

- [[Doença de Niemann-Pick Tipo C]]

- [[Esquizofrenia]]

- [[Glaucoma]]

- [[Litíase urinária]] (pedras nos rins, ureteres ou bexiga)

- [[Retinopatia Diabética (RD) e Edema Macular Diabético (EMD)]]

- [[TDAH - Transtorno de déficit de atenção com hiperatividade]]

- [[Buraco macular]]

- [[Doença de Best]]

- [[Oclusão de ramo venoso da retina (ORVR)]]

- [[Miopia degenerativa]]

- [[Deficiência Auditiva]]

- [[Telangiectasia macular ou Mac Tel]]

- [[Edema macular isquêmico ou maculopatia isquêmica]]

- [[Estrias angióides]]

- [[Neuromielite óptica]]

- [[Fosseta de nervo óptico]]

- [[Intestino Curto - Falência Intestinal]]

- [[Membrana epirretiniana]]

- [[Visão subnormal e Baixa visão]]

- [[Hipertensão intracraniana idiopática (HII) / ''Pseudotumor cerebri'']]

- [[Melanoma de coroide]]

- [[Retinose pigmentar]]

- [[Ceratopatia bolhosa]]

Teste quantitativo da atividade da enzima glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) para tratamento de pacientes com malária por Plasmodium vivax

2025-10-28T16:52:42Z

Anonimo:

== Introdução ==

A malária é uma doença infecciosa parasitária aguda causada por protozoários do gênero Plasmodium, transmitidos ao homem pela picada da fêmea do mosquito Anopheles darlingi. Cinco espécies podem causar a malária humana: P. falciparum, P. vivax, P. malariae, P. ovale e P. knowlesi. No Brasil, há três espécies associadas à malária em seres humanos: P. falciparum, P. vivax e P. malariae. O P. falciparum pode evoluir para a forma mais grave da doença. O P. ovale está restrito a determinadas regiões do continente africano e a casos importados de malária no Brasil. O P. knowlesi, plasmódio zoonótico também tem sido registrado em casos humanos, mas ocorre apenas no sudeste asiático. É, no entanto, uma doença que tem cura se diagnosticada e tratada rapidamente.

No Brasil, a área endêmica compreende a região amazônica brasileira, composta pelos estados do Acre, Amazonas, Amapá, Pará, Rondônia, Roraima, Tocantins, Mato Grosso e Maranhão.

A infecção se inicia com a inoculação dos parasitos na pele do indivíduo, após picada do vetor. Os parasitos invadem as células hepáticas (hepatócitos), onde se multiplicam e dão origem a milhares de novos parasitos que, por sua vez, rompem os hepatócitos e, na corrente sanguínea, invadem as hemácias, dando início à segunda fase do ciclo (chamada de esquizogonia sanguínea), quando aparecem os sintomas da malária.

O período de incubação da malária varia de 7 a 14 dias e a crise aguda é caracterizada por episódios de calafrios, febre e sudorese, geralmente acompanhados de cefaleia, mialgia, náuseas e vômitos.

O quadro clínico da malária pode ser leve, moderado ou grave, na dependência da espécie do parasito, da quantidade de parasitos circulantes, do tempo de doença e do nível de imunidade adquirida pelo paciente. As gestantes, as crianças e os primoinfectados estão sujeitos a maior gravidade, principalmente por infecções pelo P. falciparum, que podem ser letais.

O diagnóstico precoce e o tratamento correto e oportuno são os meios mais adequados para reduzir a gravidade e a letalidade por malária.

Devido à inespecificidade dos sinais e sintomas, o diagnóstico clínico da malária não é preciso. Algumas características clínicas e laboratoriais devem ser observadas e, se presentes, a tomada de decisão de tratar o paciente como malária deve ser baseada na confirmação laboratorial da doença pela microscopia da gota espessa de sangue ou por testes rápidos imunocromatográficos. <ref>[https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2023/20230606_Relatorio_832_Tafenoquina_reavaliacao_Final.pdf]</ref>

== Deficiência de G6PD e o tratamento da malária ==

A deficiência de G6PD é uma das doenças enzimopatológicas mais comuns, descrita como uma anomalia generalizada e hereditária ligada ao cromossomo X. Estima-se que afeta aproximadamente 400 milhões de pessoas em todo o mundo e a prevalência varia de 5% a 25% em áreas endêmicas, como África, Oriente Médio e Ásia. A distribuição de casos de deficiência de G6PD está significativamente relacionada a malária.

A enzima G6PD desempenha papel importante na sobrevivência dos eritrócitos. Sabe-se que a enzima também está envolvida na via da pentose fosfato (PPP) e fornece NADPH (nicotina adenina dinucleótido fosfato reduzido) e GSH (glutationa reduzida). GSH produzido por PPP pode reagir com peróxido de hidrogênio (H2O2) e reduzir para água (H2O). Isso ajuda a proteger os eritrócitos do estresse oxidativo. Portanto, a defesa dos eritrócitos contra H2O2 é dependente da presença de G6PD. Portanto, quando há deficiência de G6PD concomitantemente à infecção por Plasmodium a presença do parasita aumenta a necessidade metabólica da enzima, num período limitado de tempo, gerando estresse ao eritrócito, causando sua destruição.

É mais comum em homens, quando, após o estresse oxidativo desencadeado por drogas (medicamentos à base de 8-aminoquinolina antimaláricos) pode causar danos como icterícia, anemia hemolítica subclínica leve, grave e fatal. Como os homens são hemizigóticos normais ou deficientes, sua atividade enzimática está abaixo ou bem acima do limite de 30% da atividade enzimática. Por outro lado, as mulheres podem ser homozigotas ou heterozigotas para o gene G6PD, o último manifestando-se fenotipicamente com atividades enzimáticas variando de quase normal a deficiente em G6PD.

Com relação ao tratamento medicamentoso, como uso de tafenoquina, há preocupação preocupação quanto a segurança, pois em pacientes com deficiência de G6PD (atividade da enzima < 30% do normal) apresentam alto risco de anemia hemolítica aguda (AHA). O risco de hemólise depende da dose da medicação e do grau de atividade da enzima G6PD. Como resultado, a hemólise pode ser insignificante e autolimitada em indivíduos com deficiências mais leves ou resultar em AHA potencialmente fatal em indivíduos com menos de 10% da atividade enzimática normal. Dessa forma, o teste quantitativo da atividade da enzima glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) poderia ser de grande ajuda no processo terapêutico dos pacientes, selecionando aqueles que poderiam receber a medicação de forma segura.

== Teste quantitativo da atividade da enzima glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD)==

Os resultados das meta-análises analisada pela CONITEC sugerem que o teste G6PD fornece um método confiável para identificar indivíduos com menos de 30% de atividade da enzima G6PD; com base nisso, a evidência sugere que o teste é adequado para introdução no tratamento de rotina antes do tratamento com primaquina, mas não no tratamento com tafenoquina. Para esta última indicação é necessária mais pesquisa para avaliar o desempenho do teste em condições reais.

== RECOMENDAÇÃO FINAL DA CONITEC ==

os membros do Comitê de Medicamentos da Conitec, em sua 119ª Reunião Ordinária, realizada no dia 31 de maio de 2023, deliberaram por unanimidade, recomendar a incorporação da tafenoquina para o tratamento, ou cura radical, de malária causada pelo Plasmodium vivax em pacientes com 16 anos de idade ou mais e do teste quantitativo da atividade da enzima glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) para confirmação diagnóstica. Não foram apresentados elementos, durante a consulta pública, que pudessem alterar a recomendação preliminar. Foi
assinado o registo de deliberação nº 829/2023.

== Portaria ==

A PORTARIA SECTICS/MS Nº 27, DE 5 DE JUNHO DE 2023 torna pública a decisão de incorporar, no âmbito do Sistema Único de Saúde - SUS, a tafenoquina para o tratamento, ou cura radical, de malária causada pelo Plasmodium vivax em pacientes com 16 anos de idade ou mais e do teste quantitativo da atividade da enzima glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) para confirmação diagnóstica. <ref>[https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2023/20230606_portaria_dou_27.pdf]</ref>

== Referências Bibliográficas ==

Teste quantitativo da atividade da enzima glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) para tratamento de pacientes com malária por Plasmodium vivax

2025-10-28T16:49:55Z

Anonimo: Criou página com '== Introdução == A malária é uma doença infecciosa parasitária aguda causada por protozoários do gênero Plasmodium, transmitidos ao homem pela picada da fêmea do mos...'

== Introdução ==

A malária é uma doença infecciosa parasitária aguda causada por protozoários do gênero Plasmodium, transmitidos ao homem pela picada da fêmea do mosquito Anopheles darlingi. Cinco espécies podem causar a malária humana: P. falciparum, P. vivax, P. malariae, P. ovale e P. knowlesi. No Brasil, há três espécies associadas à malária em seres humanos: P. falciparum, P. vivax e P. malariae. O P. falciparum pode evoluir para a forma mais grave da doença. O P. ovale está restrito a determinadas regiões do continente africano e a casos importados de malária no Brasil. O P. knowlesi, plasmódio zoonótico também tem sido registrado em casos humanos, mas ocorre apenas no sudeste asiático. É, no entanto, uma doença que tem cura se diagnosticada e tratada rapidamente.

No Brasil, a área endêmica compreende a região amazônica brasileira, composta pelos estados do Acre, Amazonas, Amapá, Pará, Rondônia, Roraima, Tocantins, Mato Grosso e Maranhão.

A infecção se inicia com a inoculação dos parasitos na pele do indivíduo, após picada do vetor. Os parasitos invadem as células hepáticas (hepatócitos), onde se multiplicam e dão origem a milhares de novos parasitos que, por sua vez, rompem os hepatócitos e, na corrente sanguínea, invadem as hemácias, dando início à segunda fase do ciclo (chamada de esquizogonia sanguínea), quando aparecem os sintomas da malária.

O período de incubação da malária varia de 7 a 14 dias e a crise aguda é caracterizada por episódios de calafrios, febre e sudorese, geralmente acompanhados de cefaleia, mialgia, náuseas e vômitos.

O quadro clínico da malária pode ser leve, moderado ou grave, na dependência da espécie do parasito, da quantidade de parasitos circulantes, do tempo de doença e do nível de imunidade adquirida pelo paciente. As gestantes, as crianças e os primoinfectados estão sujeitos a maior gravidade, principalmente por infecções pelo P. falciparum, que podem ser letais.

O diagnóstico precoce e o tratamento correto e oportuno são os meios mais adequados para reduzir a gravidade e a letalidade por malária.

Devido à inespecificidade dos sinais e sintomas, o diagnóstico clínico da malária não é preciso. Algumas características clínicas e laboratoriais devem ser observadas e, se presentes, a tomada de decisão de tratar o paciente como malária deve ser baseada na confirmação laboratorial da doença pela microscopia da gota espessa de sangue ou por testes rápidos imunocromatográficos.

== Deficiência de G6PD e o tratamento da malária ==

A deficiência de G6PD é uma das doenças enzimopatológicas mais comuns, descrita como uma anomalia generalizada e hereditária ligada ao cromossomo X. Estima-se que afeta aproximadamente 400 milhões de pessoas em todo o mundo e a prevalência varia de 5% a 25% em áreas endêmicas, como África, Oriente Médio e Ásia. A distribuição de casos de deficiência de G6PD está significativamente relacionada a malária.

A enzima G6PD desempenha papel importante na sobrevivência dos eritrócitos. Sabe-se que a enzima também está envolvida na via da pentose fosfato (PPP) e fornece NADPH (nicotina adenina dinucleótido fosfato reduzido) e GSH (glutationa reduzida). GSH produzido por PPP pode reagir com peróxido de hidrogênio (H2O2) e reduzir para água (H2O). Isso ajuda a proteger os eritrócitos do estresse oxidativo. Portanto, a defesa dos eritrócitos contra H2O2 é dependente da presença de G6PD. Portanto, quando há deficiência de G6PD concomitantemente à infecção por Plasmodium a presença do parasita aumenta a necessidade metabólica da enzima, num período limitado de tempo, gerando estresse ao eritrócito, causando sua destruição.

É mais comum em homens, quando, após o estresse oxidativo desencadeado por drogas (medicamentos à base de 8-aminoquinolina antimaláricos) pode causar danos como icterícia, anemia hemolítica subclínica leve, grave e fatal. Como os homens são hemizigóticos normais ou deficientes, sua atividade enzimática está abaixo ou bem acima do limite de 30% da atividade enzimática. Por outro lado, as mulheres podem ser homozigotas ou heterozigotas para o gene G6PD, o último manifestando-se fenotipicamente com atividades enzimáticas variando de quase normal a deficiente em G6PD.

Com relação ao tratamento medicamentoso, como uso de tafenoquina, há preocupação preocupação quanto a segurança, pois em pacientes com deficiência de G6PD (atividade da enzima < 30% do normal) apresentam alto risco de anemia hemolítica aguda (AHA). O risco de hemólise depende da dose da medicação e do grau de atividade da enzima G6PD. Como resultado, a hemólise pode ser insignificante e autolimitada em indivíduos com deficiências mais leves ou resultar em AHA potencialmente fatal em indivíduos com menos de 10% da atividade enzimática normal. Dessa forma, o teste quantitativo da atividade da enzima glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) poderia ser de grande ajuda no processo terapêutico dos pacientes, selecionando aqueles que poderiam receber a medicação de forma segura.

== Teste quantitativo da atividade da enzima glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD)==

Os resultados das meta-análises analisada pela CONITEC sugerem que o teste G6PD fornece um método confiável para identificar indivíduos com menos de 30% de atividade da enzima G6PD; com base nisso, a evidência sugere que o teste é adequado para introdução no tratamento de rotina antes do tratamento com primaquina, mas não no tratamento com tafenoquina. Para esta última indicação é necessária mais pesquisa para avaliar o desempenho do teste em condições reais.

== RECOMENDAÇÃO FINAL DA CONITEC ==

os membros do Comitê de Medicamentos da Conitec, em sua 119ª Reunião Ordinária, realizada no dia 31 de maio de 2023, deliberaram por unanimidade, recomendar a incorporação da tafenoquina para o tratamento, ou cura radical, de malária causada pelo Plasmodium vivax em pacientes com 16 anos de idade ou mais e do teste quantitativo da atividade da enzima glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) para confirmação diagnóstica. Não foram apresentados elementos, durante a consulta pública, que pudessem alterar a recomendação preliminar. Foi
assinado o registo de deliberação nº 829/2023.

== Portaria ==

A PORTARIA SECTICS/MS Nº 27, DE 5 DE JUNHO DE 2023 torna pública a decisão de incorporar, no âmbito do Sistema Único de Saúde - SUS, a tafenoquina para o tratamento, ou cura radical, de malária causada pelo Plasmodium vivax em pacientes com 16 anos de idade ou mais e do teste quantitativo da atividade da enzima glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) para confirmação diagnóstica.

Procedimentos Médicos Terapêuticos

2025-10-28T16:19:07Z

Anonimo:

- [[Ablação térmica por radiofrequência]]

- [[Albumina humana 20%]]

- [[Auxílios ópticos para Baixa Visão e Visão Subnormal]]

- [[Capsulotomia Nd-YAG laser]]

- [[Cateter com força de contato para ablação por radiofrequência e mapeamento eletroanatômico em pacientes adultos com arritmias cardíacas complexas]]

- [[Cirurgia Bariátrica]]

- [[Cirurgia Citorredução e Hipertermoquimioterapia (HIPEC) em Pseudomixoma Peritoneal]]

- [[Cirurgia Citorredução e Hipertermoquimioterapia (HIPEC) em Mesotelima Perinoneal Maligno]]

- [[Cirurgia Fetal/Oclusão Traqueal Fetoscópica]]

- [[Cirurgia Plástica no SUS]]

- [[Cirurgia Fetal/Mielomeningocele]]

- [[Cirurgia Fetal/Ablação a Laser de Vasos Placentários]]

- [[Crosslinking corneano]]

- [[Dispositivo de Assistência Ventricular Esquerda (DAVE)]]

- [[Distração Osteogênica Mandibular]]

- [[Implante de anel intraestromal corneano - Anel de Ferrara]]

- [[Implante de drenagem oftalmológico no tratamento do glaucoma primário de ângulo aberto leve a moderado]]

- [[Implante por Cateter de Bioprótese Valvar Aórtica (TAVI)]]

- [[Infiltração de Substâncias em Cavidade Sinovial]]

- [[Laqueadura Tubária]]

- [[Oxigenoterapia Domiciliar]]

- [[Eletroconvulsoterapia]]

- [[Estimulação Cerebral Profunda Para Tratamento da Distonia Primária Generalizada e Distonia Cervical]]

- [[Estimulação Magnética Transcraniana]]

- [[Enucleação]]

- [[Evisceração]]

- [[Exenteração]]

- [[Fertilização in vitro]]

- [[Home Care]]

- [[Lentes esclerais estéticas]]

- [[Novos medicamentos antiangiogênicos]]

- [[Novos medicamentos intravítreos para tratamento de DMRI seca]]

- [[Oxigenoterapia Hiperbárica]]

- [[Prostatectomia Radical Assistida por Robô]]

- [[Terapia por Pressão Subatmosférica (VAC) - Curativo a Vácuo]]

- [[Testagem Universal para Hepatite Viral C em Gestantes no Pré-natal]]

- [[Teste quantitativo da atividade da enzima glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) para tratamento de pacientes com malária por Plasmodium vivax]]

- [[Transplantes]]

- [[Transplante de Intestino Delgado e o Transplante Multivisceral]]

- [[ Transplante de células-tronco hematopoéticas (TCTH) alogênico - ampliação da idade máxima para 75 anos]]

- [[Transplante de membrana amniótica para o tratamento de pacientes com queimaduras de pele]]

- [[Tratamento Medicamentoso Hospitalar do Paciente com Covid-19]]

- [[Tratamento Hospitalar do Paciente com Covid-19 - Controle da Dor, Sedação e Delirium]]

- [[Tratamento Hospitalar do Paciente com Covid-19 - Assistência Hemodinâmica e Medicamentos Vasoativos]]

- [[Trombectomia Mecânica para AVC Isquêmico]]

- [[Videoartroscopia]]

- [[Vitrectomia via pars plana (VVPP)]]

- [[Processo Transexualizador no SUS]]

- [[Neuronavegador Eletromagnético]]

- [[Aspirador Ultrassônico]]

- [[Plástica Mamária no SUS]]

- [[Terapia Fotodinâmica para Tratamento de Câncer de Pele Não Melanoma do Tipo Carcinoma Basocelular Superficial e Nodular]]

Procedimentos, exames e insumos incorporados - 2023

2025-10-28T16:16:19Z

Anonimo:

Segundo a [[CONITEC]], de acordo com a [http://www.planalto.gov.br/CCIVIL_03/_Ato2011-2014/2011/Lei/L12401.htm Lei n° 12.401, de 28 de abril de 2011] e o [https://www.planalto.gov.br/ccivil_03/_ato2011-2014/2011/decreto/d7646.htm Decreto n° 7.646, de 21 de dezembro de 2011 (art. nº 25)], '''a partir da publicação da decisão de incorporar tecnologias em saúde, ou protocolo clínico e diretrizes terapêuticas, as áreas técnicas terão prazo máximo de 180 dias para efetivar a oferta ao SUS.''' Este prazo se faz necessário para os trâmites operacionais de negociação de preço, compra, distribuição e elaboração de protocolo clínico para orientação de uso racional.

* '''Incorporar no SUS:''' [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2023/20230418_Relatorio_814_Antigliadina_Doena_celiaca.pdf Teste de antigliadina deaminada IgG para crianças com até 2 anos de idade e com suspeita de doença celíaca] - [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2023/20230418_portaria_dou_10.pdf SCTIE/MS nº 10/2023 - Publicada em 18/04/2023].

* '''Incorporar no SUS:''' [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2023/20230511_relatorio_816_tandem_homocistinuria.pdf Triagem neonatal por espectrometria de massas em tandem (MS/MS) para a detecção da Homocistinúria Clássica (HCU)] - [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2023/20230511_portaria_dou_21.pdf SCTIE/MS nº 21/2023 - Publicada em 11/05/2023].

* '''Incorporar no SUS:''' [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2023/20230511_relatorio_817_mrpa_diagnostico_hipertensao-arterial.pdf Monitorização residencial da pressão arterial para diagnóstico de hipertensão arterial sistêmica em adultos com suspeita da doença] - [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2023/20230511_portaria_dou_22.pdf SCTIE/MS nº 22/2023 - Publicada em 11/05/2023].

* '''Ampliar o Uso:''' [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2023/20230511_relatorio_805_peptideos_natriureticos_tipo_b_insuficiencia_cardiaca.pdf Procedimento de dosagem de peptídeos natriuréticos tipo B (BNP e NT-ProBNP) para a fixa etária de 18 a 44 anos] - [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2023/20230511_portaria_dou_23.pdf SCTIE/MS nº 23/2023 - Publicada em 11/05/2023].

* '''Incorporar no SUS:''' [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2023/20230606_Relatorio_832_Tafenoquina_reavaliacao_Final.pdf Teste quantitativo da atividade da enzima glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) para tratamento de pacientes com malária por Plasmodium vivax]-[https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2023/20230606_portaria_dou_27.pdf SECTICS/MS nº 27/2023 - Publicada em 06/06/2023].

* '''Incorporar no SUS''' [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2023/procedimento-terapia-fotodinamica-para-tratamento-de-carcinoma-basocelular-superficial-e-nodular Terapia fotodinâmica para tratamento de câncer de pele não melanoma do tipo carcinoma basocelular superficial e nodular] - [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2023/portaria-sectics-ms-no-46 SCTIE/MS nº 46/2023 - Publicada em 06/09/2023].

* '''Ampliar o Uso:''' [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2023/20231123_Relatrio_858_Tomografia_por_emisso_de_positrons.pdf Tomografia computadorizada por emissão de pósitrons para pacientes com câncer de pulmão de células pequenas] - [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2023/PORTARIASECTICSMSN66.pdf SCTIE/MS nº 66/2023 - Publicada em 23/11/2023].

* '''Aprovar Protocolo de Uso:''' [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2023/protocolo-de-uso-do-distrator-osteogenico-mandibular.pdf Distrator Osteogênico Mandibular. Protocolo de Uso] - [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2023/portaria-conjunta-saes-sectics-no-26.pdf SCTIE/MS nº 26/2023 - Publicada em 11/12/2023].

Procedimentos, exames e insumos incorporados - 2023

2025-10-28T16:08:45Z

Anonimo:

Segundo a [[CONITEC]], de acordo com a [http://www.planalto.gov.br/CCIVIL_03/_Ato2011-2014/2011/Lei/L12401.htm Lei n° 12.401, de 28 de abril de 2011] e o [https://www.planalto.gov.br/ccivil_03/_ato2011-2014/2011/decreto/d7646.htm Decreto n° 7.646, de 21 de dezembro de 2011 (art. nº 25)], '''a partir da publicação da decisão de incorporar tecnologias em saúde, ou protocolo clínico e diretrizes terapêuticas, as áreas técnicas terão prazo máximo de 180 dias para efetivar a oferta ao SUS.''' Este prazo se faz necessário para os trâmites operacionais de negociação de preço, compra, distribuição e elaboração de protocolo clínico para orientação de uso racional.

* '''Incorporar no SUS:''' [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2023/20230418_Relatorio_814_Antigliadina_Doena_celiaca.pdf Teste de antigliadina deaminada IgG para crianças com até 2 anos de idade e com suspeita de doença celíaca] - [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2023/20230418_portaria_dou_10.pdf SCTIE/MS nº 10/2023 - Publicada em 18/04/2023].

* '''Incorporar no SUS:''' [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2023/20230511_relatorio_816_tandem_homocistinuria.pdf Triagem neonatal por espectrometria de massas em tandem (MS/MS) para a detecção da Homocistinúria Clássica (HCU)] - [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2023/20230511_portaria_dou_21.pdf SCTIE/MS nº 21/2023 - Publicada em 11/05/2023].

* '''Incorporar no SUS:''' [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2023/20230511_relatorio_817_mrpa_diagnostico_hipertensao-arterial.pdf Monitorização residencial da pressão arterial para diagnóstico de hipertensão arterial sistêmica em adultos com suspeita da doença] - [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2023/20230511_portaria_dou_22.pdf SCTIE/MS nº 22/2023 - Publicada em 11/05/2023].

* '''Ampliar o Uso:''' [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2023/20230511_relatorio_805_peptideos_natriureticos_tipo_b_insuficiencia_cardiaca.pdf Procedimento de dosagem de peptídeos natriuréticos tipo B (BNP e NT-ProBNP) para a fixa etária de 18 a 44 anos] - [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2023/20230511_portaria_dou_23.pdf SCTIE/MS nº 23/2023 - Publicada em 11/05/2023].

* '''Incorporar no SUS:''' [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2023/20230606_Relatorio_832_Tafenoquina_reavaliacao_Final.pdf Tafenoquina e teste quantitativo da atividade da enzima glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) para tratamento de pacientes com malária por Plasmodium vivax]-[https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2023/20230606_portaria_dou_27.pdf SECTICS/MS nº 27/2023 - Publicada em 06/06/2023].

* '''Incorporar no SUS''' [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2023/procedimento-terapia-fotodinamica-para-tratamento-de-carcinoma-basocelular-superficial-e-nodular Terapia fotodinâmica para tratamento de câncer de pele não melanoma do tipo carcinoma basocelular superficial e nodular] - [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2023/portaria-sectics-ms-no-46 SCTIE/MS nº 46/2023 - Publicada em 06/09/2023].

* '''Ampliar o Uso:''' [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2023/20231123_Relatrio_858_Tomografia_por_emisso_de_positrons.pdf Tomografia computadorizada por emissão de pósitrons para pacientes com câncer de pulmão de células pequenas] - [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2023/PORTARIASECTICSMSN66.pdf SCTIE/MS nº 66/2023 - Publicada em 23/11/2023].

* '''Aprovar Protocolo de Uso:''' [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2023/protocolo-de-uso-do-distrator-osteogenico-mandibular.pdf Distrator Osteogênico Mandibular. Protocolo de Uso] - [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2023/portaria-conjunta-saes-sectics-no-26.pdf SCTIE/MS nº 26/2023 - Publicada em 11/12/2023].

Procedimentos, exames e insumos incorporados - 2023

2025-10-28T16:07:48Z

Anonimo:

Segundo a [[CONITEC]], de acordo com a [http://www.planalto.gov.br/CCIVIL_03/_Ato2011-2014/2011/Lei/L12401.htm Lei n° 12.401, de 28 de abril de 2011] e o [https://www.planalto.gov.br/ccivil_03/_ato2011-2014/2011/decreto/d7646.htm Decreto n° 7.646, de 21 de dezembro de 2011 (art. nº 25)], '''a partir da publicação da decisão de incorporar tecnologias em saúde, ou protocolo clínico e diretrizes terapêuticas, as áreas técnicas terão prazo máximo de 180 dias para efetivar a oferta ao SUS.''' Este prazo se faz necessário para os trâmites operacionais de negociação de preço, compra, distribuição e elaboração de protocolo clínico para orientação de uso racional.

* '''Incorporar no SUS:''' [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2023/20230418_Relatorio_814_Antigliadina_Doena_celiaca.pdf Teste de antigliadina deaminada IgG para crianças com até 2 anos de idade e com suspeita de doença celíaca] - [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2023/20230418_portaria_dou_10.pdf SCTIE/MS nº 10/2023 - Publicada em 18/04/2023].

* '''Incorporar no SUS:''' [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2023/20230511_relatorio_816_tandem_homocistinuria.pdf Triagem neonatal por espectrometria de massas em tandem (MS/MS) para a detecção da Homocistinúria Clássica (HCU)] - [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2023/20230511_portaria_dou_21.pdf SCTIE/MS nº 21/2023 - Publicada em 11/05/2023].

* '''Incorporar no SUS:''' [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2023/20230511_relatorio_817_mrpa_diagnostico_hipertensao-arterial.pdf Monitorização residencial da pressão arterial para diagnóstico de hipertensão arterial sistêmica em adultos com suspeita da doença] - [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2023/20230511_portaria_dou_22.pdf SCTIE/MS nº 22/2023 - Publicada em 11/05/2023].

* '''Ampliar o Uso:''' [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2023/20230511_relatorio_805_peptideos_natriureticos_tipo_b_insuficiencia_cardiaca.pdf Procedimento de dosagem de peptídeos natriuréticos tipo B (BNP e NT-ProBNP) para a fixa etária de 18 a 44 anos] - [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2023/20230511_portaria_dou_23.pdf SCTIE/MS nº 23/2023 - Publicada em 11/05/2023].

* '''Incorporar no SUS:''' [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2023/20230606_Relatorio_832_Tafenoquina_reavaliacao_Final.pdfTafenoquina e teste quantitativo da atividade da
enzima glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) para tratamento de pacientes com malária por Plasmodium vivax]-[https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2023/20230606_portaria_dou_27.pdf SECTICS/MS nº 27/2023 - Publicada em 06/06/2023].

* '''Incorporar no SUS''' [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2023/procedimento-terapia-fotodinamica-para-tratamento-de-carcinoma-basocelular-superficial-e-nodular Terapia fotodinâmica para tratamento de câncer de pele não melanoma do tipo carcinoma basocelular superficial e nodular] - [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2023/portaria-sectics-ms-no-46 SCTIE/MS nº 46/2023 - Publicada em 06/09/2023].

* '''Ampliar o Uso:''' [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2023/20231123_Relatrio_858_Tomografia_por_emisso_de_positrons.pdf Tomografia computadorizada por emissão de pósitrons para pacientes com câncer de pulmão de células pequenas] - [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2023/PORTARIASECTICSMSN66.pdf SCTIE/MS nº 66/2023 - Publicada em 23/11/2023].

* '''Aprovar Protocolo de Uso:''' [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2023/protocolo-de-uso-do-distrator-osteogenico-mandibular.pdf Distrator Osteogênico Mandibular. Protocolo de Uso] - [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2023/portaria-conjunta-saes-sectics-no-26.pdf SCTIE/MS nº 26/2023 - Publicada em 11/12/2023].

Procedimentos, exames e insumos incorporados - 2023

2025-10-28T16:06:46Z

Anonimo:

Segundo a [[CONITEC]], de acordo com a [http://www.planalto.gov.br/CCIVIL_03/_Ato2011-2014/2011/Lei/L12401.htm Lei n° 12.401, de 28 de abril de 2011] e o [https://www.planalto.gov.br/ccivil_03/_ato2011-2014/2011/decreto/d7646.htm Decreto n° 7.646, de 21 de dezembro de 2011 (art. nº 25)], '''a partir da publicação da decisão de incorporar tecnologias em saúde, ou protocolo clínico e diretrizes terapêuticas, as áreas técnicas terão prazo máximo de 180 dias para efetivar a oferta ao SUS.''' Este prazo se faz necessário para os trâmites operacionais de negociação de preço, compra, distribuição e elaboração de protocolo clínico para orientação de uso racional.

* '''Incorporar no SUS:''' [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2023/20230418_Relatorio_814_Antigliadina_Doena_celiaca.pdf Teste de antigliadina deaminada IgG para crianças com até 2 anos de idade e com suspeita de doença celíaca] - [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2023/20230418_portaria_dou_10.pdf SCTIE/MS nº 10/2023 - Publicada em 18/04/2023].

* '''Incorporar no SUS:''' [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2023/20230511_relatorio_816_tandem_homocistinuria.pdf Triagem neonatal por espectrometria de massas em tandem (MS/MS) para a detecção da Homocistinúria Clássica (HCU)] - [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2023/20230511_portaria_dou_21.pdf SCTIE/MS nº 21/2023 - Publicada em 11/05/2023].

* '''Incorporar no SUS:''' [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2023/20230511_relatorio_817_mrpa_diagnostico_hipertensao-arterial.pdf Monitorização residencial da pressão arterial para diagnóstico de hipertensão arterial sistêmica em adultos com suspeita da doença] - [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2023/20230511_portaria_dou_22.pdf SCTIE/MS nº 22/2023 - Publicada em 11/05/2023].

* '''Ampliar o Uso:''' [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2023/20230511_relatorio_805_peptideos_natriureticos_tipo_b_insuficiencia_cardiaca.pdf Procedimento de dosagem de peptídeos natriuréticos tipo B (BNP e NT-ProBNP) para a fixa etária de 18 a 44 anos] - [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2023/20230511_portaria_dou_23.pdf SCTIE/MS nº 23/2023 - Publicada em 11/05/2023].

* '''Incorporar no SUS:''' [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2023/20230606_Relatorio_832_Tafenoquina_reavaliacao_Final.pdf Tafenoquina e teste quantitativo da atividade da
enzima glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) para tratamento de pacientes com malária por Plasmodium vivax]-[https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2023/20230606_portaria_dou_27.pdf SECTICS/MS nº 27/2023 - Publicada em 06/06/2023].

* '''Incorporar no SUS''' [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2023/procedimento-terapia-fotodinamica-para-tratamento-de-carcinoma-basocelular-superficial-e-nodular Terapia fotodinâmica para tratamento de câncer de pele não melanoma do tipo carcinoma basocelular superficial e nodular] - [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2023/portaria-sectics-ms-no-46 SCTIE/MS nº 46/2023 - Publicada em 06/09/2023].

* '''Ampliar o Uso:''' [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2023/20231123_Relatrio_858_Tomografia_por_emisso_de_positrons.pdf Tomografia computadorizada por emissão de pósitrons para pacientes com câncer de pulmão de células pequenas] - [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2023/PORTARIASECTICSMSN66.pdf SCTIE/MS nº 66/2023 - Publicada em 23/11/2023].

* '''Aprovar Protocolo de Uso:''' [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2023/protocolo-de-uso-do-distrator-osteogenico-mandibular.pdf Distrator Osteogênico Mandibular. Protocolo de Uso] - [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2023/portaria-conjunta-saes-sectics-no-26.pdf SCTIE/MS nº 26/2023 - Publicada em 11/12/2023].

Procedimentos, exames e insumos incorporados - 2023

2025-10-28T16:05:08Z

Anonimo:

Segundo a [[CONITEC]], de acordo com a [http://www.planalto.gov.br/CCIVIL_03/_Ato2011-2014/2011/Lei/L12401.htm Lei n° 12.401, de 28 de abril de 2011] e o [https://www.planalto.gov.br/ccivil_03/_ato2011-2014/2011/decreto/d7646.htm Decreto n° 7.646, de 21 de dezembro de 2011 (art. nº 25)], '''a partir da publicação da decisão de incorporar tecnologias em saúde, ou protocolo clínico e diretrizes terapêuticas, as áreas técnicas terão prazo máximo de 180 dias para efetivar a oferta ao SUS.''' Este prazo se faz necessário para os trâmites operacionais de negociação de preço, compra, distribuição e elaboração de protocolo clínico para orientação de uso racional.

* '''Incorporar no SUS:''' [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2023/20230418_Relatorio_814_Antigliadina_Doena_celiaca.pdf Teste de antigliadina deaminada IgG para crianças com até 2 anos de idade e com suspeita de doença celíaca] - [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2023/20230418_portaria_dou_10.pdf SCTIE/MS nº 10/2023 - Publicada em 18/04/2023].

* '''Incorporar no SUS:''' [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2023/20230511_relatorio_816_tandem_homocistinuria.pdf Triagem neonatal por espectrometria de massas em tandem (MS/MS) para a detecção da Homocistinúria Clássica (HCU)] - [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2023/20230511_portaria_dou_21.pdf SCTIE/MS nº 21/2023 - Publicada em 11/05/2023].

* '''Incorporar no SUS:''' [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2023/20230511_relatorio_817_mrpa_diagnostico_hipertensao-arterial.pdf Monitorização residencial da pressão arterial para diagnóstico de hipertensão arterial sistêmica em adultos com suspeita da doença] - [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2023/20230511_portaria_dou_22.pdf SCTIE/MS nº 22/2023 - Publicada em 11/05/2023].

* '''Ampliar o Uso:''' [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2023/20230511_relatorio_805_peptideos_natriureticos_tipo_b_insuficiencia_cardiaca.pdf Procedimento de dosagem de peptídeos natriuréticos tipo B (BNP e NT-ProBNP) para a fixa etária de 18 a 44 anos] - [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2023/20230511_portaria_dou_23.pdf SCTIE/MS nº 23/2023 - Publicada em 11/05/2023].

* '''Incorporar no SUS:''' [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2023/20230606_Relatorio_832_Tafenoquina_reavaliacao_Final.pdf Tafenoquina e teste quantitativo da atividade da
enzima glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) para tratamento de pacientes com malária por Plasmodium vivax] - [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2023/20230606_portaria_dou_27.pdf SECTICS/MS nº 27/2023 - Publicada em 06/06/2023].

* '''Incorporar no SUS''' [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2023/procedimento-terapia-fotodinamica-para-tratamento-de-carcinoma-basocelular-superficial-e-nodular Terapia fotodinâmica para tratamento de câncer de pele não melanoma do tipo carcinoma basocelular superficial e nodular] - [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2023/portaria-sectics-ms-no-46 SCTIE/MS nº 46/2023 - Publicada em 06/09/2023].

* '''Ampliar o Uso:''' [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2023/20231123_Relatrio_858_Tomografia_por_emisso_de_positrons.pdf Tomografia computadorizada por emissão de pósitrons para pacientes com câncer de pulmão de células pequenas] - [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2023/PORTARIASECTICSMSN66.pdf SCTIE/MS nº 66/2023 - Publicada em 23/11/2023].

* '''Aprovar Protocolo de Uso:''' [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2023/protocolo-de-uso-do-distrator-osteogenico-mandibular.pdf Distrator Osteogênico Mandibular. Protocolo de Uso] - [https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2023/portaria-conjunta-saes-sectics-no-26.pdf SCTIE/MS nº 26/2023 - Publicada em 11/12/2023].

Implante de drenagem oftalmológico no tratamento do glaucoma primário de ângulo aberto leve a moderado

2025-10-13T17:52:30Z

Anonimo:

== Introdução ==

O glaucoma é uma neuropatia óptica degenerativa, caracterizada pela perda das células ganglionares da retina e seus axônios, resultando em uma perda do campo visual.

Pode ser classificado de acordo com o aspecto do ângulo iridocorneano em glaucoma de ângulo aberto, de ângulo fechado, congênito ou associado a síndromes. Ainda, estes tipos podem ser classificados em uma segunda categoria, sendo divididos em primários ou secundários. Dentre os tipos de glaucoma de ângulo aberto, o glaucoma primário de ângulo aberto (GPAA) é o mais frequente.

De acordo com o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas (PCDT) para Glaucoma, o GPAA é diagnosticado por pressão intra ocular (PIO) superior a 21 mmHg (milímetros de mercúrio), associado a dano no nervo óptico ou a defeito no campo visual compatível com glaucoma e ausência de anormalidades na câmara anterior e de anormalidades sistêmicas ou oculares que possam aumentar a PIO.

A PIO é o único fator de risco controlável relacionado a retardo da progressão da doença. <ref>[https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2021/20211008_relatorio_663_implante_glaucoma.pdf]</ref>

== Tratamento ==

O objetivo do tratamento é a redução da PIO para prevenir a progressão da doença e manter a função visual, levando em conta os benefícios e riscos do tratamento medicamentoso e cirúrgico.

A PIO alvo é uma estimativa de pressão que estabilizará o glaucoma, ou seja, evitará ou reduzirá a velocidade da progressão da doença. Essa estimativa é individualizada de acordo com a pressão inicial do paciente, sua expectativa de vida, a gravidade da neuropatia óptica, o defeito campimétrico em ambos os olhos e a presença de fatores de risco para progressão da neuropatia óptica glaucomatosa.

A PIO alvo é um conceito dinâmico e deve ser avaliada durante todo o curso do tratamento.

Os fármacos mais usados no tratamento são os colírios das classes betabloqueadores, parassimpaticomiméticos, agonistas alfa-adrenérgicos, inibidores da anidrase carbônica e análogos das prostaglandinas e prostamidas. O tratamento é definido de acordo com os critérios de gravidade da doença.

A técnica cirúrgica padrão-ouro para o glaucoma e disponível no SUS é a trabeculectomia.

Em 2009, foi criado o conceito de cirurgia microinvasiva com baixo risco e rápida recuperação. O iStent faz parte desse grupo de
procedimentos.

Os pacientes submetidos à facoemulsificação associada ao iStent, além de apresentarem maior redução da pressão intraocular (-8,5 a -1,6 x -3,07 a -0,58), também tem maior probabilidade de deixar de usar medicamentos antiglaucoma quando comparados a facecoemulsificação isolada.

A facoemulsificação é um método através do qual a catarata é fragmentada utilizando-se uma energia à base de ultrassom.

Em pacientes com GPAA, o iStent apresentou eficácia semelhante aos análogos de prostaglandinas (travoprosta) para redução da PIO e maior redução da necessidade do uso de colírios, com redução da PIO para níveis inferiores a 18 mmHg em 89,2% após 1 ano e 91% após 3 anos. Dos 54 pacientes randomizados para iStent, seis (11,1%) iniciaram o uso de um ou dois colírios e dentre os 47 randomizados para travoprosta, 11 (23,4%) aumentaram o número de medicamentos durante 36 meses de acompanhamento.

== Ficha técnica da Tecnologia - Implante oftalmológico iStent Inject Trabecular Micro-Bypass System ==

O iStent inject® Trabecular Micro-Bypass System consiste em um dispositivo contendo um injetor com dois stents intraoculares multidirecionais. Os stents são produzidos de titânio e revestidos por heparina. São peças únicas com 230 µm de diâmetro, 360 µm de altura e o lúmen central de entrada e saída tem um diâmetro de 80 µm. A cabeça do stent apresenta quatro saídas laterais, cada uma com um diâmetro de 50 µm. Estes stents são apresentados já montados em um aplicador de utilização única. O aplicador é composto por um tubo de micro inserção que contém os dois stents, um afastador de manga de micro inserção que expõe o trocarte e por um botão que injeta os stents na malha trabecular. Cada produto é fornecido esterilizado, em embalagem tipo blister.

O Sistema iStent inject está contraindicado para as seguintes circunstâncias ou condições:

• Olhos com glaucoma primário de ângulo fechado, ou glaucoma secundário de ângulo fechado, incluindo
glaucoma neovascular, pois não será de esperar que o dispositivo funcione nas situações referidas;

• Pacientes com tumor retrobulbar, orbitopatia tiroideia, Síndrome de Sturge-Weber ou qualquer outro
tipo de condição suscetível de provocar elevada pressão venosa episceral.

Um ensaio clínico randomizado multicêntrico que incluiu 192 participantes com glaucoma de ângulo aberto não controlado após o uso de um colírio. Após um período de wash-out de 4 semanas do medicamento utilizado regularmente pelo paciente, a pressão intraocular devia estar ente ≥ 22 e < 38 mmHg para inclusão. Os desfechos de eficácia foram: redução da PIO ≥ 20%, porcentagem de pacientes que atingiram PIO ≤ 18 mmHg, PIO média a cada visita do estudo e redução média da PIO. Os desfechos de segurança foram relação escavação para disco, acuidade visual com a melhor correção óptica e incidência de eventos adversos. Entre os 192 participantes incluídos, 94 foram randomizados para
implante de iStent e 98 para tratamento clínico com latanoprosta e timolol (análogos de prostaglandinas e prostamidas). Após 1 ano de acompanhamento, 94,7% (IC 95% 88-98,3) dos pacientes que implantaram iStent e 91,8% (IC 95% 84,5- 96,4) dos que estavam em uso de colíro tiveram redução de PIO ≥ 20%. Somente no nível de redução de ≥ 50% na PIO houve uma diferença estatisticamente significativa, de 17,5% entre os grupos, a favor do iStent (p = 0,02). No grupo iStent, 53,2% (IC 95% 42,6%-63,6%) dos pacientes alcançaram esse nível de redução da PIO e no grupo do tratamento clínico, 35,7% (IC 95% 26,3%-46%). A redução média de PIO foi 8,1 (DP 2,6) mmHg no grupo iStent e 7,3 (DP 2,2) mmHg no grupo clínico em relação a triagem (tabela 6). Ao final dos 12 meses, quatro (4,3%) participantes do grupo iStent estavam usando colírios. Os eventos adversos relatados após o implante de iStent foram descompensação com elevação da PIO (1%), dor e desconforto (1%) e obstrução (1%). No grupo clínico, aconteceram leve queimação no olho (1%) e alergia a medicamento (1%). Todos os eventos relatados foram não graves.

Pacientes com GPAA leve a moderado podem experimentar redução da PIO com raros eventos adversos usando iStent e ter o benefício de permanecer com a PIO constatemente reduzida por um período igual ou maior a 12 meses sem o uso de colírios.

Apesar de ser um procedimento minimamente invasivo, existe o risco de complicações após o procedimento. Uma parcela dos pacientes volta a usar colírio a partir de um ano do procedimento.

O benefício desejável, “redução da evolução do glaucoma”, é semelhante entre o iStent e o uso de colírios. Não há evidência que suporte uma pior evolução do tratamento clínico devido a uma menor aderência aos colírios. Outro benefício desejável, não necessitar do uso contínuo de colírios ou reduzir a quantidade necessária para redução da PIO deve ser contrabalanceada aos riscos inerentes ao procedimento do iStent.

== RECOMENDAÇÃO DA CONITEC ==

O Plenário da Conitec, em sua 101ª Reunião Ordinária, no dia 01 de setembro de 2021, deliberou por unanimidade recomendar a incorporação no SUS do implante de drenagem oftalmológico para o tratamento de pacientes com glaucoma primário de ângulo aberto leve a moderado que falharam ao uso de pelo menos um colírio, conforme Protocolo estabelecido pelo Ministério da Saúde. Assim, foi assinado o Registro de Deliberação nº 659/2021.

== Portaria ==

A PORTARIA SCTIE/MS Nº 68, DE 6 DE OUTUBRO DE 2021 torna pública a decisão de incorporar, no âmbito do Sistema Único de Saúde - SUS, o implante de drenagem oftalmológico no tratamento do glaucoma primário de ângulo aberto leve a moderado, conforme Protocolo estabelecido pelo Ministério da Saúde. <ref>[https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2021/20211008_portaria_68-pdf.pdf]</ref>

== Referência Bibliográficas ==

Implante de drenagem oftalmológico no tratamento do glaucoma primário de ângulo aberto leve a moderado

2025-10-13T17:24:34Z

Anonimo:

== Introdução ==

O glaucoma é uma neuropatia óptica degenerativa, caracterizada pela perda das células ganglionares da retina e seus axônios, resultando em uma perda do campo visual.

Pode ser classificado de acordo com o aspecto do ângulo iridocorneano em glaucoma de ângulo aberto, de ângulo fechado, congênito ou associado a síndromes. Ainda, estes tipos podem ser classificados em uma segunda categoria, sendo divididos em primários ou secundários. Dentre os tipos de glaucoma de ângulo aberto, o glaucoma primário de ângulo aberto (GPAA) é o mais frequente.

De acordo com o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas (PCDT) para Glaucoma, o GPAA é diagnosticado por pressão intra ocular (PIO) superior a 21 mmHg (milímetros de mercúrio), associado a dano no nervo óptico ou a defeito no campo visual compatível com glaucoma e ausência de anormalidades na câmara anterior e de anormalidades sistêmicas ou oculares que possam aumentar a PIO.

A PIO é o único fator de risco controlável relacionado a retardo da progressão da doença.

== Tratamento ==

O objetivo do tratamento é a redução da PIO para prevenir a progressão da doença e manter a função visual, levando em conta os benefícios e riscos do tratamento medicamentoso e cirúrgico.

A PIO alvo é uma estimativa de pressão que estabilizará o glaucoma, ou seja, evitará ou reduzirá a velocidade da progressão da doença. Essa estimativa é individualizada de acordo com a pressão inicial do paciente, sua expectativa de vida, a gravidade da neuropatia óptica, o defeito campimétrico em ambos os olhos e a presença de fatores de risco para progressão da neuropatia óptica glaucomatosa.

A PIO alvo é um conceito dinâmico e deve ser avaliada durante todo o curso do tratamento.

Os fármacos mais usados no tratamento são os colírios das classes betabloqueadores, parassimpaticomiméticos, agonistas alfa-adrenérgicos, inibidores da anidrase carbônica e análogos das prostaglandinas e prostamidas. O tratamento é definido de acordo com os critérios de gravidade da doença.

A técnica cirúrgica padrão-ouro para o glaucoma e disponível no SUS é a trabeculectomia.

Em 2009, foi criado o conceito de cirurgia microinvasiva com baixo risco e rápida recuperação. O iStent faz parte desse grupo de
procedimentos.

Os pacientes submetidos à facoemulsificação associada ao iStent, além de apresentarem maior redução da pressão intraocular (-8,5 a -1,6 x -3,07 a -0,58), também tem maior probabilidade de deixar de usar medicamentos antiglaucoma quando comparados a facecoemulsificação isolada.

A facoemulsificação é um método através do qual a catarata é fragmentada utilizando-se uma energia à base de ultrassom.

Em pacientes com GPAA, o iStent apresentou eficácia semelhante aos análogos de prostaglandinas (travoprosta) para redução da PIO e maior redução da necessidade do uso de colírios, com redução da PIO para níveis inferiores a 18 mmHg em 89,2% após 1 ano e 91% após 3 anos. Dos 54 pacientes randomizados para iStent, seis (11,1%) iniciaram o uso de um ou dois colírios e dentre os 47 randomizados para travoprosta, 11 (23,4%) aumentaram o número de medicamentos durante 36 meses de acompanhamento.

== Ficha técnica da Tecnologia - Implante oftalmológico iStent Inject Trabecular Micro-Bypass System ==

O iStent inject® Trabecular Micro-Bypass System consiste em um dispositivo contendo um injetor com dois stents intraoculares multidirecionais. Os stents são produzidos de titânio e revestidos por heparina. São peças únicas com 230 µm de diâmetro, 360 µm de altura e o lúmen central de entrada e saída tem um diâmetro de 80 µm. A cabeça do stent apresenta quatro saídas laterais, cada uma com um diâmetro de 50 µm. Estes stents são apresentados já montados em um aplicador de utilização única. O aplicador é composto por um tubo de micro inserção que contém os dois stents, um afastador de manga de micro inserção que expõe o trocarte e por um botão que injeta os stents na malha trabecular. Cada produto é fornecido esterilizado, em embalagem tipo blister.

O Sistema iStent inject está contraindicado para as seguintes circunstâncias ou condições:

• Olhos com glaucoma primário de ângulo fechado, ou glaucoma secundário de ângulo fechado, incluindo
glaucoma neovascular, pois não será de esperar que o dispositivo funcione nas situações referidas;

• Pacientes com tumor retrobulbar, orbitopatia tiroideia, Síndrome de Sturge-Weber ou qualquer outro
tipo de condição suscetível de provocar elevada pressão venosa episceral.

Um ensaio clínico randomizado multicêntrico que incluiu 192 participantes com glaucoma de ângulo aberto não controlado após o uso de um colírio. Após um período de wash-out de 4 semanas do medicamento utilizado regularmente pelo paciente, a pressão intraocular devia estar ente ≥ 22 e < 38 mmHg para inclusão. Os desfechos de eficácia foram: redução da PIO ≥ 20%, porcentagem de pacientes que atingiram PIO ≤ 18 mmHg, PIO média a cada visita do estudo e redução média da PIO. Os desfechos de segurança foram relação escavação para disco, acuidade visual com a melhor correção óptica e incidência de eventos adversos. Entre os 192 participantes incluídos, 94 foram randomizados para
implante de iStent e 98 para tratamento clínico com latanoprosta e timolol (análogos de prostaglandinas e prostamidas). Após 1 ano de acompanhamento, 94,7% (IC 95% 88-98,3) dos pacientes que implantaram iStent e 91,8% (IC 95% 84,5- 96,4) dos que estavam em uso de colíro tiveram redução de PIO ≥ 20%. Somente no nível de redução de ≥ 50% na PIO houve uma diferença estatisticamente significativa, de 17,5% entre os grupos, a favor do iStent (p = 0,02). No grupo iStent, 53,2% (IC 95% 42,6%-63,6%) dos pacientes alcançaram esse nível de redução da PIO e no grupo do tratamento clínico, 35,7% (IC 95% 26,3%-46%). A redução média de PIO foi 8,1 (DP 2,6) mmHg no grupo iStent e 7,3 (DP 2,2) mmHg no grupo clínico em relação a triagem (tabela 6). Ao final dos 12 meses, quatro (4,3%) participantes do grupo iStent estavam usando colírios. Os eventos adversos relatados após o implante de iStent foram descompensação com elevação da PIO (1%), dor e desconforto (1%) e obstrução (1%). No grupo clínico, aconteceram leve queimação no olho (1%) e alergia a medicamento (1%). Todos os eventos relatados foram não graves.

Pacientes com GPAA leve a moderado podem experimentar redução da PIO com raros eventos adversos usando iStent e ter o benefício de permanecer com a PIO constatemente reduzida por um período igual ou maior a 12 meses sem o uso de colírios.

Apesar de ser um procedimento minimamente invasivo, existe o risco de complicações após o procedimento. Uma parcela dos pacientes volta a usar colírio a partir de um ano do procedimento.

O benefício desejável, “redução da evolução do glaucoma”, é semelhante entre o iStent e o uso de colírios. Não há evidência que suporte uma pior evolução do tratamento clínico devido a uma menor aderência aos colírios. Outro benefício desejável, não necessitar do uso contínuo de colírios ou reduzir a quantidade necessária para redução da PIO deve ser contrabalanceada aos riscos inerentes ao procedimento do iStent.

== RECOMENDAÇÃO DA CONITEC ==

O Plenário da Conitec, em sua 101ª Reunião Ordinária, no dia 01 de setembro de 2021, deliberou por unanimidade recomendar a incorporação no SUS do implante de drenagem oftalmológico para o tratamento de pacientes com glaucoma primário de ângulo aberto leve a moderado que falharam ao uso de pelo menos um colírio, conforme Protocolo estabelecido pelo Ministério da Saúde. Assim, foi assinado o Registro de Deliberação nº 659/2021.

== Portaria ==

A PORTARIA SCTIE/MS Nº 68, DE 6 DE OUTUBRO DE 2021 torna pública a decisão de incorporar, no âmbito do Sistema Único de Saúde - SUS, o implante de drenagem oftalmológico no tratamento do glaucoma primário de ângulo aberto leve a moderado, conforme Protocolo estabelecido pelo Ministério da Saúde.

Implante de drenagem oftalmológico no tratamento do glaucoma primário de ângulo aberto leve a moderado

2025-10-13T16:54:16Z

Anonimo:

Implante de drenagem oftalmológico no tratamento do glaucoma primário de ângulo aberto leve a moderado

2025-10-13T16:38:37Z

Anonimo: Criou página com '== Introdução == O glaucoma é uma neuropatia óptica degenerativa, caracterizada pela perda das células ganglionares da retina e seus axônios, resultando em uma perda do...'

Procedimentos Médicos Terapêuticos

2025-10-13T16:26:04Z

Anonimo:

- [[Ablação térmica por radiofrequência]]

- [[Albumina humana 20%]]

- [[Auxílios ópticos para Baixa Visão e Visão Subnormal]]

- [[Capsulotomia Nd-YAG laser]]

- [[Cateter com força de contato para ablação por radiofrequência e mapeamento eletroanatômico em pacientes adultos com arritmias cardíacas complexas]]

- [[Cirurgia Bariátrica]]

- [[Cirurgia Citorredução e Hipertermoquimioterapia (HIPEC) em Pseudomixoma Peritoneal]]

- [[Cirurgia Citorredução e Hipertermoquimioterapia (HIPEC) em Mesotelima Perinoneal Maligno]]

- [[Cirurgia Fetal/Oclusão Traqueal Fetoscópica]]

- [[Cirurgia Plástica no SUS]]

- [[Cirurgia Fetal/Mielomeningocele]]

- [[Cirurgia Fetal/Ablação a Laser de Vasos Placentários]]

- [[Crosslinking corneano]]

- [[Dispositivo de Assistência Ventricular Esquerda (DAVE)]]

- [[Distração Osteogênica Mandibular]]

- [[Implante de anel intraestromal corneano - Anel de Ferrara]]

- [[Implante de drenagem oftalmológico no tratamento do glaucoma primário de ângulo aberto leve a moderado]]

- [[Implante por Cateter de Bioprótese Valvar Aórtica (TAVI)]]

- [[Laqueadura Tubária]]

- [[Oxigenoterapia Domiciliar]]

- [[Eletroconvulsoterapia]]

- [[Estimulação Cerebral Profunda Para Tratamento da Distonia Primária Generalizada e Distonia Cervical]]

- [[Estimulação Magnética Transcraniana]]

- [[Enucleação]]

- [[Evisceração]]

- [[Exenteração]]

- [[Fertilização in vitro]]

- [[Home Care]]

- [[Lentes esclerais estéticas]]

- [[Novos medicamentos antiangiogênicos]]

- [[Novos medicamentos intravítreos para tratamento de DMRI seca]]

- [[Oxigenoterapia Hiperbárica]]

- [[Terapia por Pressão Subatmosférica (VAC) - Curativo a Vácuo]]

- [[Testagem Universal para Hepatite Viral C em Gestantes no Pré-natal]]

- [[Transplantes]]

- [[Transplante de Intestino Delgado e o Transplante Multivisceral]]

- [[ Transplante de células-tronco hematopoéticas (TCTH) alogênico - ampliação da idade máxima para 75 anos]]

- [[Transplante de membrana amniótica para o tratamento de pacientes com queimaduras de pele]]

- [[Tratamento Medicamentoso Hospitalar do Paciente com Covid-19]]

- [[Tratamento Hospitalar do Paciente com Covid-19 - Controle da Dor, Sedação e Delirium]]

- [[Tratamento Hospitalar do Paciente com Covid-19 - Assistência Hemodinâmica e Medicamentos Vasoativos]]

- [[Trombectomia Mecânica para AVC Isquêmico]]

- [[Videoartroscopia]]

- [[Vitrectomia via pars plana (VVPP)]]

- [[Processo Transexualizador no SUS]]

- [[Neuronavegador Eletromagnético]]

- [[Aspirador Ultrassônico]]

- [[Plástica Mamária no SUS]]

- [[Terapia Fotodinâmica para Tratamento de Câncer de Pele Não Melanoma do Tipo Carcinoma Basocelular Superficial e Nodular]]

Exame de dosagem de anticorpo anti-receptor de acetilcolina para diagnóstico da Miastenia Gravis

2025-09-23T19:27:40Z

Anonimo:

== Introdução ==

A Miastenia Gravis (MG) é uma doença autoimune, órgão-específica, mediada por anticorpos da junção neuromuscular, cuja principal característica é fraqueza muscular flutuante, que melhora com o repouso e piora com o exercício ou ao longo do dia. A fraqueza pode ser limitada a grupos musculares específicos (músculos oculares, faciais, bulbares) ou ser generalizada.

A doença se manifesta desde a primeira infância até a idade avançada e pode ocorrer em ambos os sexos, embora as mulheres sejam mais afetadas A idade de início é bimodal, sendo os picos de ocorrência em torno de 20-34 anos para mulheres e 70-75 anos para homens.

Na maioria dos pacientes a MG é causada por anticorpos contra receptores de acetilcolina (anti-AChR). Normalmente, cerca de 85% dos pacientes com sintomas generalizados de MG e 50% com MG ocular pura abrigam anticorpos AChR específicos. O segundo anticorpo mais frequente é o anticorpo anti-tirosinoquinase músculo específico (anti-MuSk) (7%). Pela resposta imunológica desencadeada, verificam-se alterações estruturais e funcionais da junção neuromuscular.

Os inibidores da colinesterase e o tratamento imunossupressor são eficazes na maioria dos casos e a resposta à plasmaférese e imunoglobulina é frequentemente notável. A resposta aos tratamentos pode ser útil na confirmação do diagnóstico em pacientes com autoanticorpos indetectáveis. <ref>[https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2021/20210422_relatorio_598_antiach_miastenia_gravis_.pdf]</ref>

== Diagnóstico ==

O diagnóstico da MG baseia-se tanto nas manifestações clínicas neuromusculares como também nas provas sorológicas e estudo eletroneuromiográfico.

A sensibilidade diagnóstica varia consideravelmente dependendo se o paciente tem apresentação ocular ou generalizada.

Os exames de eletroneuromiografia ou dosagem sérica de anticorpos são confirmatórios e essenciais para o diagnóstico da doença.

- Eletroneuromiografia: a eletroneuromiografia é utilizada para avaliação de pacientes com potencial disfunção da junção neuromuscular, variando a sensibilidade conforme o segmento anatômico. O estudo será positivo caso seja registrado um decremento do potencial de ação muscular composto maior que 10% na comparação entre o primeiro e o quarto ou quinto estímulo.

- Eletroneuromiografia de fibra única: método eletrofisiológico de avaliação do potencial de ação seletivo de uma única fibra muscular, considerado o mais sensível para diagnóstico das desordens de junção neuromuscular. O teste apresenta alta sensibilidade para diagnóstico de MG e é especialmente útil para diagnóstico das formas mais leves de MG, especialmente aquelas com sintomas puramente oculares, bem como em casos em que a estimulação nervosa repetitiva seja normal e ainda permaneça a suspeita diagnóstica. Além do custo, a técnica para realização requer treinamento específico para que sejam reproduzidos resultados confiáveis e consistentes, o que faz com que o método não seja amplamente difundido no Brasil.

- Dosagem sérica de anticorpos: o exame laboratorial mais comumente utilizado mede a quantidade de anti-AChR.

Existem 3 subtipos de anticorpos: ligador, modulador e bloqueador. Embora o ligador seja o mais importante, a presença de qualquer um dos três confirma o diagnóstico. Os pacientes com ausência de anti-AChR podem apresentar anticorpos anti-MuSK.

- Outros exames: uma vez confirmado o diagnóstico, deve-se investigar a ocorrência concomitante de outras doenças frequentemente associadas, como investigação radiológica do mediastino, para avaliação do timo.

A produção de anti-AChR pode ser determinada no soro de até 95% dos pacientes com a forma não congênita da MG que é uma doença autoimune que tem como alvo os receptores nicotínicos de acetilcolina na membrana pós simpática da junção neuromuscular, pela ação dos linfócitos T e B ativados os quais aderem aos receptores e ativam a via do complemento, responsável pela lise final do receptor. Pessoas normais podem ter autoanticorpos contra receptores de acetilcolina em pequena quantidade sem desenvolver a doença. O ligador é o mais comum dos três e se liga ao receptor da acetilcolina. O anticorpo bloqueador impede a ligação da acetilcolina ao receptor acetilcolínico ou desloca a acetilcolina do complexo acetilcolina-receptor acetilcolínico. Já o anticorpo modulador acelera a taxa de internalização e degradação
do receptor de acetilcolina.Conforme especialistas que participaram da revisão do PCDT de MG, a dosagem de anticorpos do tipo ligador é a mais utilizada e mais adequada.

== Recomendação da CONITEC ==

Os membros da Conitec presentes na 95ª reunião ordinária, no dia 03 de março de 2021, consideraram que o procedimento possui um corpo de evidências que favorece o exame de dosagem de anticorpos anti-acetilcolina para diagnóstico da Miastenia Gravis. Considerou-se a maior sensibilidade e facilidade deste exame comparado à eletroneuromiografia. Diante do exposto, o Plenário deliberou por unanimidade recomendar a incorporação do exame de dosagem de anticorpo antirreceptor de acetilcolina para diagnóstico de Miastenia Gravis no SUS. Foi assinado o
Registro de Deliberação nº 593/2021.

== Portaria ==

A PORTARIA SCTIE/MS No 11, DE 19 DE ABRIL DE 2021 torna pública a decisão de incorporar o exame de dosagem de anticorpo antirreceptor de acetilcolina para diagnóstico de Miastenia Gravis. <ref>[https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2021/20210419_portaria_11.pdf]</ref>

== Referências Bibliográficas ==

Exame de dosagem de anticorpo anti-receptor de acetilcolina para diagnóstico da Miastenia Gravis

2025-09-23T19:20:07Z

Anonimo:

Exame de dosagem de anticorpo anti-receptor de acetilcolina para diagnóstico da Miastenia Gravis

2025-09-23T19:16:04Z

Anonimo:

Exame de dosagem de anticorpo anti-receptor de acetilcolina para diagnóstico da Miastenia Gravis

2025-09-23T17:34:00Z

Anonimo: Criou página com '== Introdução == A Miastenia Gravis (MG) é uma doença autoimune, órgão-específica, mediada por anticorpos da junção neuromuscular, cuja principal característica é...'

Procedimentos Médicos Diagnósticos

2025-09-23T17:19:35Z

Anonimo:

- [[Calprotectina fecal]]

- [[Cultura líquida automatizada para detecção de micobactérias e teste de sensibilidade aos antimicrobianos utilizados no tratamento da tuberculose]]

- [[Detecção pré-natal de infecção pelo vírus T-linfotrópico humano (HTLV) 1/2 em gestantes]]

- [[Dosagem de Peptídeos Natriuréticos Tipo B (BNP e NT-ProBNP) para a Faixa Etária de 18 a 44 anos - Ampliação de Uso]]

- [[Dosagem de porfobilinogênio urinário]]

- [[Ecobroncoscopia]]

- [[ Exame de dosagem de anticorpo anti-receptor de acetilcolina para diagnóstico da Miastenia Gravis ]]

- [[Exames Diagnósticos para Trombofilia em Gestantes]]

- [[Exame Farmacogenético]]

- [[Monitorização Neurofisiológica Intra-Operatória]]

- [[Monitorização Residencial da Pressão Arterial para Diagnóstico de Hipertensão Arterial Sistêmica em Adultos com Suspeita da Doença]]

- [[Neuroimagem funcional]] (Ressonância magnética funcional, PET-CT, SPECT)

- [[Pet-Scan]] ou PET-CT

- [[Sequenciamento de Exoma]]

- [[Tomografia de Coerência Óptica (OCT)]]

- [[Videoartroscopia]]

- [[Potencial Visual Evocado (PVE)]]

- [[Potencial de Acuidade Visual (PAM)]]

- [[Cápsula Endoscópica]]

- [[Vídeo Eletroencefalograma (Vídeo-EEG)]]

- [[Enteroscopia]]

- [[rt-PCR para identificação de mutação do receptor do fator de crescimento epidérmico (EGFR) em pacientes com câncer de pulmão de células não pequenas]]

- [[Testes Para Detecção do Complexo ''Mycobacterium tuberculosis'' (MTB) de Resistência a Rifampicina e Isoniazida (1ª linha) e a Fluoroquinolonas e Aminoglicosídeos (2ª linha)]]

- [[Testagem Molecular para Detecção de HPV e rastreamento do câncer do colo do útero]]

- [[Teste de detecção de HLA-B27]]

-[[Teste de detecção em soro de anticorpos anti-aquaporina 4 por imunofluorescência indireta em ensaio baseado em células para pacientes com apresentação clínica-radiológica do distúrbio do espectro da neuromielite óptica]]

- [[Teste Citogenético por Hibridização in Situ por Fluorescência (FISH) em Pacientes com Mieloma Múltiplo]]

- [[Teste de Fluxo Lateral para Detecção de Lipoarabinomanano em Urina (LF-LAM) Para Rastreamento e Diagnóstico de Tuberculose em HIV/AIDS]]

- [[Teste de Liberação de Interferon-gama (IGRA) - Detecção de Infecção Latente Pelo ''Mycobacterium tuberculosis'' em Pacientes com Doenças Inflamatórias Imunomediadas ou Receptores de Transplante de Órgãos Sólidos]]

- [[Teste de Provocação Oral para Alergia à Proteína do Leite de Vaca]]

- [[Teste Molecular de DNA para a detecção da Atrofia Muscular Espinhal (AME)]]

- [[Teste Molecular ''Mycobacterium leprae'' para Diagnóstico de Hanseníase]]

- [[Teste PCR multiplex para detecção de causadores de meningites e encefalites]]

- [[Teste por Amplificação de DNA e Hibridização Reversa "Mycobacterium leprae" Resistente a Rifampicina, Dapsona ou Ofloxacino]]

- [[Teste rápido para Determinação de Anticorpos IgM anti-''Mycobacterium leprae'' para Diagnóstico Complementar de Hanseníase]]

- [[Exame Pentacam ou Tomografia de Córnea]]

- [[Teste da Elastase-1 Fecal]]

- [[Teste antigliadina deaminada IgG para diagnóstico de doença celíaca em pacientes com deficiência de IgA e suspeita de doença celíaca e crianças menores de dois anos]]

- [[Tomografia Computadorizada por Emissão de Pósitrons para Pacientes com Câncer de Pulmão de Células Pequenas]]

- [[Tomografia Computadorizada por Emissão de Pósitrons (PET-CT) para Estadiamento de Pacientes com Doença Localmente Avançada de Carcinoma de Esôfago não Sabidamente Metastático (após resultados inconclusivos na TC)]]

- [[Triagem neonatal por espectrometria de massas em tandem (MS/MS) para a detecção da Homocistinúria Clássica (HCU)]]

- [[Triagem neonatal por espectrometria de massas em tandem (MS/MS) para detecção da deficiência de acil-CoA desidrogenase de cadeia média (MCADD)]]

- [[Ultrassonografia Endoscópica]]

Sistema de Frequência Modulada Pessoal para indivíduos com deficiência auditiva de qualquer idade matriculados em qualquer nível acadêmico

2025-09-22T21:07:02Z

Anonimo:

== Introdução ==

A deficiência auditiva pode ser definida e classificada de várias maneiras, sendo caracterizada pela redução da habilidade auditiva fazendo com que a pessoa tenha dificuldades de ouvir diálogos e outros sons e classificada como leve, moderada, grave ou profunda. Além disso, pode afetar um ouvido ou ambos os ouvidos.

Nos casos de deficiência auditiva suave, o som mais baixo que o indivíduo pode ouvir, quando sua audição está em ótimas condições é entre 25 e 40 dB (decibéis).

Ao ter deficiência auditiva moderada, o som mais baixo possível de ouvir, com as mesmas condições auditivas mencionadas anteriormente, devem estar entre 40 e 70 dB.

Já na deficiência auditiva severa, diante das condições auditivas já citadas, o som mais baixo audível é entre 70 e 95 dB.

E caso tenha deficiência auditiva profunda, o som mais baixo vai de 95 dB, ou mais elevado.

As pessoas "surdas" geralmente têm perda auditiva profunda, o que implica pouca ou nenhuma audição. Eles costumam usar a linguagem de sinais para comunicação.

Dentre as diversas causas de deficiência auditiva podemos citar as causas congênitas; por fatores genéticos hereditários e não hereditários; por complicações durante a gravidez e o parto e as causas adquiridas que podem levar a deficiência auditiva em qualquer idade, por doenças e infecções, certos tipos de síndromes, medicamentos, lesões na cabeça, alcoolismo e tabagismo, ruído excessivo, exposição recreativa a sons altos, envelhecimento e outros.

A maioria dos casos de deficiência auditiva (perda auditiva) não podem ser curados e são tratados com o uso de tecnologias assistivas, ou seja, qualquer item, parte de equipamento, ou produto, adaptado ou modificado, usado para aumentar, manter ou melhorar a capacidade
funcional de pessoas com deficiência. Próteses ou aparelhos auditivos e implantes cocleares são exemplos de tecnologias assistivas para deficientes auditivos.

Segundo a Política Nacional de Educação Especial (1994), a integração educativa-escolar refere-se ao processo de educar-ensinar, no mesmo grupo, tanto a criança com deficiência auditiva quanto a criança sem a deficiência auditiva, durante uma parte ou na totalidade do tempo de permanência na escola.

No caso da criança com deficiência auditiva a acessibilidade à educação deve ser assegurada para um melhor aproveitamento do conteúdo escolar.

O Sistema FM é considerado uma alternativa dentre outros materiais e recursos de tecnologia assistiva utilizados por alunos com deficiência auditiva, visando auxiliar a integração educativa-escolar. Para alguns autores o Sistema FM é a mais importante e essencial ferramenta acadêmica já desenvolvida para os indivíduos com deficiência auditiva, pois é o meio mais efetivo para favorecer a relação sinal/ruído, principalmente em ambiente acadêmico.

Com o intuito de atender as necessidades e as políticas que asseguram um sistema de educação inclusivo, o Ministério da Saúde incorporou o Sistema FM para possibilitar acessibilidade da criança ou jovem com deficiência auditiva ao SUS por meio da portaria nº 21 de maio de 2013.

Foi criado o procedimento na Tabela de Procedimentos, Medicamentos, Órtese, Próteses e Materiais Especiais (OPM) do SUS (SIGTAP) por meio da portaria nº 1.274 de junho de 2013, denominado Sistema de Frequência Modulada Pessoal com valor de R$4.500,00 por cada procedimento deferido. (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2013).

Na tabela SIGTAP encontra-se classificado como: '''Procedimento 07.01.03.032-1 - SISTEMA DE FREQUENCIA MODULADA PESSOAL'''

Segundo a portaria nº 1.274, de 25 de junho de 2013, do Ministério da Saúde o gestor municipal, estadual ou do Distrito Federal deverá exigir a documentação que comprove a indicação e habilidades necessárias para utilização do dispositivo, as quais deverão estar claramente expostas na justificativa do laudo/relatório clínico contendo dados do paciente e avaliação multidisciplinar com diagnóstico e histórico da evolução da disfunção.

== A tecnologia ==

Dispositivo para pessoas com perda da qualidade da audição usuárias de aparelhos de ampliação sonora individual (AASI) ou implante coclear (IC). Composto de transmissor com microfone para captação do sinal por frequência modulada (FM) e receptor com adaptação para entrada de áudio do AASI ou IC.

A prescrição deverá ser realizada por profissional de saúde habilitado.

Tipo: Produto para saúde

Quanto ao uso: O Sistema FM é um equipamento de uso individual.

Indicação Clínica: Deficiência auditiva sensorioneural de grau leve, moderado, severo e profundo.

Indicação Clínica no SUS: Para ser candidato a dispensação do Kit de Sistema FM a criança e/ou jovem com deficiência auditiva deve ter os seguintes pré-requisitos:

 Possuir deficiência auditiva e ser usuário de AASI e/ou IC;

 Domínio da linguagem oral ou em fase de desenvolvimento;

 Estar matriculado no Ensino Fundamental I ou II e/ou Ensino Médio.

 Apresentar desempenho em avaliação de habilidades de reconhecimento de fala no silêncio. Sugere-se, quando possível, que apresente o índice percentual de reconhecimento de fala (IPRF) melhor que 30%, na situação de silêncio. Em caso de crianças em fase de desenvolvimento de linguagem oral, quando não for possível a realização do IPRF ou de testes com palavras devido à idade, deve ser considerado o
limiar de detecção de Voz (LDV) igual ou inferior a 40 (com AASI ou IC).

Uma das principais queixas de usuários de AASI e/ou IC é a dificuldade de compreender a fala no ruído, principalmente em ambiente da sala de aula.

O Sistema FM pessoal permite que o estudante com deficiência auditiva diminua a barreira da deficiência auditiva em diferentes espaços, diminuindo o ruído, reverberação e distância entre locutor e receptor que fazem parte de todos os ambientes educacionais, tornando-se indispensável para um bom desenvolvimento acadêmico.

== Recomendação da CONITEC ==

Os membros da Conitec presentes na 85° reunião ordinária, nos dias 4 e 5 de fevereiro de 2020, deliberaram, por unanimidade, por recomendar a '''ampliação''' de uso do sistema de frequência modulada pessoal para indivíduos com deficiência auditiva de '''qualquer idade matriculados em qualquer nível acadêmico.''' Foram considerados os aspectos relacionados à necessidade de uso e aos benefícios da tecnologia. <ref>[https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2020/relatorio_sistemafm_estudantes_506_2020_final.pdf]</ref>

== Portaria ==

A PORTARIA Nº 3, DE 19 DE FEVEREIRO DE 2020 torna pública a decisão de ampliar o uso do Sistema de Frequência Modulada Pessoal para indivíduos com deficiência auditiva de qualquer idade matriculados em qualquer nível acadêmico, no âmbito do Sistema Único de Saúde - SUS. <ref>[https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2020/portaria_sctie_03_2020.pdf]</ref>

== Referências Bibliográficas ==

Sistema de Frequência Modulada Pessoal para indivíduos com deficiência auditiva de qualquer idade matriculados em qualquer nível acadêmico

2025-09-22T21:02:28Z

Anonimo:

== Introdução ==

A deficiência auditiva pode ser definida e classificada de várias maneiras, sendo caracterizada pela redução da habilidade auditiva fazendo com que a pessoa tenha dificuldades de ouvir diálogos e outros sons e classificada como leve, moderada, grave ou profunda. Além disso, pode afetar um ouvido ou ambos os ouvidos.

Nos casos de deficiência auditiva suave, o som mais baixo que o indivíduo pode ouvir, quando sua audição está em ótimas condições é entre 25 e 40 dB (decibéis).

Ao ter deficiência auditiva moderada, o som mais baixo possível de ouvir, com as mesmas condições auditivas mencionadas anteriormente, devem estar entre 40 e 70 dB.

Já na deficiência auditiva severa, diante das condições auditivas já citadas, o som mais baixo audível é entre 70 e 95 dB.

E caso tenha deficiência auditiva profunda, o som mais baixo vai de 95 dB, ou mais elevado.

As pessoas "surdas" geralmente têm perda auditiva profunda, o que implica pouca ou nenhuma audição. Eles costumam usar a linguagem de sinais para comunicação.

Dentre as diversas causas de deficiência auditiva podemos citar as causas congênitas; por fatores genéticos hereditários e não hereditários; por complicações durante a gravidez e o parto e as causas adquiridas que podem levar a deficiência auditiva em qualquer idade, por doenças e infecções, certos tipos de síndromes, medicamentos, lesões na cabeça, alcoolismo e tabagismo, ruído excessivo, exposição recreativa a sons altos, envelhecimento e outros.

A maioria dos casos de deficiência auditiva (perda auditiva) não podem ser curados e são tratados com o uso de tecnologias assistivas, ou seja, qualquer item, parte de equipamento, ou produto, adaptado ou modificado, usado para aumentar, manter ou melhorar a capacidade
funcional de pessoas com deficiência. Próteses ou aparelhos auditivos e implantes cocleares são exemplos de tecnologias assistivas para deficientes auditivos.

Segundo a Política Nacional de Educação Especial (1994), a integração educativa-escolar refere-se ao processo de educar-ensinar, no mesmo grupo, tanto a criança com deficiência auditiva quanto a criança sem a deficiência auditiva, durante uma parte ou na totalidade do tempo de permanência na escola.

No caso da criança com deficiência auditiva a acessibilidade à educação deve ser assegurada para um melhor aproveitamento do conteúdo escolar.

O Sistema FM é considerado uma alternativa dentre outros materiais e recursos de tecnologia assistiva utilizados por alunos com deficiência auditiva, visando auxiliar a integração educativa-escolar. Para alguns autores o Sistema FM é a mais importante e essencial ferramenta acadêmica já desenvolvida para os indivíduos com deficiência auditiva, pois é o meio mais efetivo para favorecer a relação sinal/ruído, principalmente em ambiente acadêmico.

Com o intuito de atender as necessidades e as políticas que asseguram um sistema de educação inclusivo, o Ministério da Saúde incorporou o Sistema FM para possibilitar acessibilidade da criança ou jovem com deficiência auditiva ao SUS por meio da portaria nº 21 de maio de 2013.

Foi criado o procedimento na Tabela de Procedimentos, Medicamentos, Órtese, Próteses e Materiais Especiais (OPM) do SUS (SIGTAP) por meio da portaria nº 1.274 de junho de 2013, denominado Sistema de Frequência Modulada Pessoal com valor de R$4.500,00 por cada procedimento deferido. (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2013).

Na tabela SIGTAP encontra-se classificado como: '''Procedimento 07.01.03.032-1 - SISTEMA DE FREQUENCIA MODULADA PESSOAL'''

Segundo a portaria nº 1.274, de 25 de junho de 2013, do Ministério da Saúde o gestor municipal, estadual ou do Distrito Federal deverá exigir a documentação que comprove a indicação e habilidades necessárias para utilização do dispositivo, as quais deverão estar claramente expostas na justificativa do laudo/relatório clínico contendo dados do paciente e avaliação multidisciplinar com diagnóstico e histórico da evolução da disfunção.

== A tecnologia ==

Dispositivo para pessoas com perda da qualidade da audição usuárias de aparelhos de ampliação sonora individual (AASI) ou implante coclear (IC). Composto de transmissor com microfone para captação do sinal por frequência modulada (FM) e receptor com adaptação para entrada de áudio do AASI ou IC.

A prescrição deverá ser realizada por profissional de saúde habilitado.

Tipo: Produto para saúde

Quanto ao uso: O Sistema FM é um equipamento de uso individual.

Indicação Clínica: Deficiência auditiva sensorioneural de grau leve, moderado, severo e profundo.

Indicação Clínica no SUS: Para ser candidato a dispensação do Kit de Sistema FM a criança e/ou jovem com deficiência auditiva deve ter os seguintes pré-requisitos:

 Possuir deficiência auditiva e ser usuário de AASI e/ou IC;

 Domínio da linguagem oral ou em fase de desenvolvimento;

 Estar matriculado no Ensino Fundamental I ou II e/ou Ensino Médio.

 Apresentar desempenho em avaliação de habilidades de reconhecimento de fala no silêncio. Sugere-se, quando possível, que apresente o índice percentual de reconhecimento de fala (IPRF) melhor que 30%, na situação de silêncio. Em caso de crianças em fase de desenvolvimento de linguagem oral, quando não for possível a realização do IPRF ou de testes com palavras devido à idade, deve ser considerado o
limiar de detecção de Voz (LDV) igual ou inferior a 40 (com AASI ou IC).

Uma das principais queixas de usuários de AASI e/ou IC é a dificuldade de compreender a fala no ruído, principalmente em ambiente da sala de aula.

O Sistema FM pessoal permite que o estudante com deficiência auditiva diminua a barreira da deficiência auditiva em diferentes espaços, diminuindo o ruído, reverberação e distância entre locutor e receptor que fazem parte de todos os ambientes educacionais, tornando-se indispensável para um bom desenvolvimento acadêmico.

== Recomendação da CONITEC ==

Os membros da Conitec presentes na 85° reunião ordinária, nos dias 4 e 5 de fevereiro de 2020, deliberaram, por unanimidade, por recomendar a '''ampliação''' de uso do sistema de frequência modulada pessoal para indivíduos com deficiência auditiva de '''qualquer idade matriculados em qualquer nível acadêmico.''' Foram considerados os aspectos relacionados à necessidade de uso e aos benefícios da tecnologia.

== Portaria ==

A PORTARIA Nº 3, DE 19 DE FEVEREIRO DE 2020 torna pública a decisão de ampliar o uso do Sistema de Frequência Modulada Pessoal para indivíduos com deficiência auditiva de qualquer idade matriculados em qualquer nível acadêmico, no âmbito do Sistema Único de Saúde - SUS.

== Referências Bibliográficas ==

Sistema de Frequência Modulada Pessoal para indivíduos com deficiência auditiva de qualquer idade matriculados em qualquer nível acadêmico

2025-09-22T21:00:53Z

Anonimo:

Sistema de Frequência Modulada Pessoal para indivíduos com deficiência auditiva de qualquer idade matriculados em qualquer nível acadêmico

2025-09-22T20:26:41Z

Anonimo:

Sistema de Frequência Modulada Pessoal para indivíduos com deficiência auditiva de qualquer idade matriculados em qualquer nível acadêmico

2025-09-22T20:19:29Z

Anonimo:

Sistema de Frequência Modulada Pessoal para indivíduos com deficiência auditiva de qualquer idade matriculados em qualquer nível acadêmico

2025-09-22T20:18:10Z

Anonimo:

Sistema de Frequência Modulada Pessoal para indivíduos com deficiência auditiva de qualquer idade matriculados em qualquer nível acadêmico

2025-09-22T20:15:42Z

Anonimo: Criou página com '== Introdução == A deficiência auditiva pode ser definida e classificada de várias maneiras, sendo caracterizada pela redução da habilidade auditiva fazendo com que a p...'

Produtos para saúde (insumos)

2025-09-22T19:34:01Z

Anonimo:

- [[Curativos]]

- [[Dispositivo para fechamento percutâneo de persistência do canal arterial por implante cardiovascular tipo plug de malha expansível de nitinol]]

- [[Meia Elástica]]

- [[Óculos]]

- [[Stent Farmacológico]]

- [[Stent diversor de fluxo (Flow Diverter)]]

- [[Sonda botton para gastrostomia em crianças e adolescentes]]

- [[Prótese (de quadril)]] Artroplastia de Quadril

- [[Transplante ósseo]] - Banco de Ossos

- [[Lentes intraoculares]]

- [[Cama Hospitalar]]

- [[Centro Catarinense de Reabilitação e Fornecimentos de Órtese/ Prótese, Cadeira de Rodas e Insumos Relacionados]]

- [[Cateterismo Vesical Intermitente e Cateter Vesical Hidrofílico]]

- [[Fisioterapia com Pressão Expiratória Positiva (PEP/EPAP) Para Tratamento da Fibrose Cística]]

- [[ Sistema de Frequência Modulada Pessoal para indivíduos com deficiência auditiva de qualquer idade matriculados em qualquer nível acadêmico]]

- [[Ventilação Mecânica não Invasiva Domiciliar Para Tratamento da Fibrose Cística Associada a Insuficiência Respiratória Avançada]]

Transplante de células-tronco hematopoéticas (TCTH) alogênico - ampliação da idade máxima para 75 anos

2025-09-22T16:26:50Z

Anonimo:

== Introdução ==

Mundialmente, as doenças hematológicas, principalmente as que acometem a linhagem mieloide, são mais prevalentes na população acima de 60 anos.

O excesso de células imaturas e sem funcionalidade na corrente sanguínea provoca sinais e sintomas no paciente, tais como: fadiga,
falta de ar, sangramentos de mucosas, palidez, hematomas sem trauma, febre e infecções.

O tratamento padrão da Leucemia Mielóide Aguda (LMA) e da Síndrome Mieolodisplásica (SMD) em pacientes com idades acima de 60 anos é feito por meio de quimioterapia de indução (ataque à medula óssea produtora de células tumorais) e quimioterapia de consolidação (para evitar recidivas).

No entanto, muitas vezes, a quimioterapia não propicia o resultado clínico esperado, tendo como indicação de terapia curativa o Transplante de Células-Tronco Hematopoéticas (TCTH).

O TCTH é a modalidade terapêutica utilizada no tratamento de inúmeras doenças do sangue, benignas ou malignas, hereditárias ou adquiridas ao longo da vida.

Atualmente constituem indicações de transplante leucemias agudas e crônicas, neoplasias malignas, neuroblastoma, linfomas, síndromes mielodisplásicas, doenças mieloproliferativas, além de doenças benignas, como anemia aplástica, hemoglobinopatias, imunodeficiências e erros inatos do metabolismo.

O TCTH alogênico consiste na substituição de medula óssea doente por células de medula óssea sem alterações, oriundas de um doador aparentado ou não aparentado, com o objetivo de reconstituição da hematopoese.

O maior domínio e aprimoramento da técnica do transplante, a criação de novos medicamentos e esquemas imunossupressores menos agressivos aliados ao avanço no tratamento das complicações pós-transplante possibilitaram que as indicações do TCTH alogênico fossem ampliadas não só para novas doenças como a Doença Falciforme, Mucopolissacaridose tipos I, II, IV A e VI (MPS I, II, IV A e VI) e a Hemoglobinúria Paroxística Noturna (HPN), mas principalmente para pacientes com idades superiores a 60 anos, sendo esta uma tendência mundial desde meados de 2006. <ref>[https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/consultas/relatorios/2020/relatorio_ampliacao_idade_tcth_533_29_2020_final.pdf]</ref>

== Padronização na tabela SIGTAP ==

Na tabela SIGTAP, os procedimentos estão padronizados e codificados como:

05.05.01.001-1 - TRANSPLANTE ALOGÊNICO DE CÉLULAS-TRONCO HEMATOPOÉTICAS DE MEDULA ÓSSEA - APARENTADO

05.05.01.002-0 - TRANSPLANTE ALOGÊNICO DE CÉLULAS-TRONCO HEMATOPOÉTICAS DE MEDULA ÓSSEA - NÃO APARENTADO

05.05.01.003-8 - TRANSPLANTE ALOGÊNICO DE CÉLULAS-TRONCO HEMATOPOÉTICAS DE SANGUE DE CORDÃO UMBILICAL DE APARENTADO

05.05.01.004-6 - TRANSPLANTE ALOGÊNICO DE CÉLULAS-TRONCO HEMATOPOÉTICAS DE SANGUE DE CORDÃO UMBILICAL DE NÃO APARENTADO

05.05.01.005-4 - TRANSPLANTE ALOGÊNICO DE CÉLULAS-TRONCO HEMATOPOÉTICAS DE SANGUE PERIFÉRICO - APARENTADO

05.05.01.006-2 - TRANSPLANTE ALOGÊNICO DE CÉLULAS-TRONCO HEMATOPOÉTICAS DE SANGUE PERIFÉRICO - NÃO APARENTADO

05.06.02.001-0 - INTERCORRENCIA POS TRANSPLANTE ALOGÊNICO DE CELULAS-TRONCO HEMATOPOÉTICAS - NAO APARENTADO (HOSPITAL DIA)

05.06.02.003-7 - TRATAMENTO DE INTERCORRENCIA POS-TRANSPLANTE ALOGENICO DE CELULAS-TRONCO HEMATOPOETICAS DE APARENTADO (HOSPITAL DIA)

05.06.02.010-0 - TRATAMENTO DE INTERCORRENCIA PÓS TRANSPLANTE ALOGÊNICO DE CÉLULAS-TRONCO HEMATOPOÉTICAS- PÓS TRANSPLANTE CRÍTICO

== Idade máxima para realização do procedimento pelo SUS ==

No Brasil, pacientes acima de 60 anos com doenças hematológicas malignas são tratados apenas com quimioterapia, sendo limitada a idade para realização do TCTH a pacientes de até 60 anos. A judicialização tem sido o caminho para que o paciente acima de 60 anos com distúrbios hematológicos malignos tenha acesso ao REDOME para realização de busca de doador não aparentado para possível TCTH.

Uma das razões para limitar a idade do paciente a ser submetido ao TCTH alogênico à época foi a falta de evidência científica que amparasse o TCTH na população idosa, teoricamente esse grupo não teria uma boa resposta ao tratamento da DECH, por conta da deterioração das funções fisiológicas, cognitivas, motoras, além das alterações moleculares, imunológicas, bioquímicas e endócrinas inerentes ao tempo de vida do indivíduo.

Outros fatores também poderiam influenciar no resultado do TCTH alogênico em pacientes acima de 60 anos, tais como: presença de comorbidades comuns a estes pacientes, impactando na tolerância aos esquemas de condicionamento pré-transplante; metabolização distinta dos agentes farmacêuticos em pacientes idosos, impactando não só na exposição e toxicidade sistêmica aos agentes quimioterápicos, mas também na incidência e gravidade da doença do enxerto versus hospedeiro aguda (GVHDa) causada pela liberação de citocinas pelos órgãos danificados; aumento da incidência e gravidade da GVHD devido à uma resposta imune alterada, principalmente relacionada às atividades inflamatórias das células apresentadoras de antígenos (APC); redução da capacidade das células T de pacientes idosos em mediar os efeitos da DECH; redução da capacidade de “pega” do transplante em pacientes com idade avançada.

Com a melhora das condições gerais de vida da população nas duas últimas décadas, que impactou diretamente na expectativa de vida, tornou-se possível realizar o TCTH alogênico com segurança em indivíduos acima de 60 anos. Atualmente, no Brasil, a expectativa de vida ao nascer para o homem é de 72 anos e para a mulher de 79 anos, segundo dados do IBGE (2018).

Apesar da Portaria de Consolidação GM/MS nº 04, de 28 de setembro de 2017, restringir a idade do paciente com doenças hematológicas malignas para ser submetido ao TCTH alogênico não aparentado com idade acima de 60 anos (65 anos para TCTH alogênico aparentado), a literatura científica atual comprova o benefício do TCTH alogênico como tratamento curativo desses agravos em pacientes acima deste limite etário.

== Avaliação da CONITEC ==

O Plenário da Conitec, em sua 87ª Reunião Ordinária, realizada nos dias 03 e 04 de junho de 2020, deliberou, por unanimidade, recomendar a ampliação da idade máxima para 75 anos nos procedimentos de transplante de células-tronco hematopoéticas (TCTH) alogênico no SUS. Assim, foi assinado o registro de deliberação nº 525/2020.

== Portaria ==

A PORTARIA SCTIE-MS Nº 29, DE 19 DE AGOSTO DE 2020 torna pública a decisão de ampliar a idade máxima para 75 anos nos procedimentos de transplante de células-tronco hematopoéticas (TCTH) alogênico, no âmbito do Sistema Único de Saúde - SUS. <ref>[https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2020/portaria_sctie-ms_28_2020.pdf]</ref>

== Referências Bibliográficas ==

Transplante de células-tronco hematopoéticas (TCTH) alogênico - ampliação da idade máxima para 75 anos

2025-09-22T16:24:05Z

Anonimo: /* Padronização na tabela SIGTAP */

== Introdução ==

Mundialmente, as doenças hematológicas, principalmente as que acometem a linhagem mieloide, são mais prevalentes na população acima de 60 anos.

O excesso de células imaturas e sem funcionalidade na corrente sanguínea provoca sinais e sintomas no paciente, tais como: fadiga,
falta de ar, sangramentos de mucosas, palidez, hematomas sem trauma, febre e infecções.

O tratamento padrão da Leucemia Mielóide Aguda (LMA) e da Síndrome Mieolodisplásica (SMD) em pacientes com idades acima de 60 anos é feito por meio de quimioterapia de indução (ataque à medula óssea produtora de células tumorais) e quimioterapia de consolidação (para evitar recidivas).

No entanto, muitas vezes, a quimioterapia não propicia o resultado clínico esperado, tendo como indicação de terapia curativa o Transplante de Células-Tronco Hematopoéticas (TCTH).

O TCTH é a modalidade terapêutica utilizada no tratamento de inúmeras doenças do sangue, benignas ou malignas, hereditárias ou adquiridas ao longo da vida.

Atualmente constituem indicações de transplante leucemias agudas e crônicas, neoplasias malignas, neuroblastoma, linfomas, síndromes mielodisplásicas, doenças mieloproliferativas, além de doenças benignas, como anemia aplástica, hemoglobinopatias, imunodeficiências e erros inatos do metabolismo.

O TCTH alogênico consiste na substituição de medula óssea doente por células de medula óssea sem alterações, oriundas de um doador aparentado ou não aparentado, com o objetivo de reconstituição da hematopoese.

O maior domínio e aprimoramento da técnica do transplante, a criação de novos medicamentos e esquemas imunossupressores menos agressivos aliados ao avanço no tratamento das complicações pós-transplante possibilitaram que as indicações do TCTH alogênico fossem ampliadas não só para novas doenças como a Doença Falciforme, Mucopolissacaridose tipos I, II, IV A e VI (MPS I, II, IV A e VI) e a Hemoglobinúria Paroxística Noturna (HPN), mas principalmente para pacientes com idades superiores a 60 anos, sendo esta uma tendência mundial desde meados de 2006.

== Padronização na tabela SIGTAP ==

Na tabela SIGTAP, os procedimentos estão padronizados e codificados como:

05.05.01.001-1 - TRANSPLANTE ALOGÊNICO DE CÉLULAS-TRONCO HEMATOPOÉTICAS DE MEDULA ÓSSEA - APARENTADO

05.05.01.002-0 - TRANSPLANTE ALOGÊNICO DE CÉLULAS-TRONCO HEMATOPOÉTICAS DE MEDULA ÓSSEA - NÃO APARENTADO

05.05.01.003-8 - TRANSPLANTE ALOGÊNICO DE CÉLULAS-TRONCO HEMATOPOÉTICAS DE SANGUE DE CORDÃO UMBILICAL DE APARENTADO

05.05.01.004-6 - TRANSPLANTE ALOGÊNICO DE CÉLULAS-TRONCO HEMATOPOÉTICAS DE SANGUE DE CORDÃO UMBILICAL DE NÃO APARENTADO

05.05.01.005-4 - TRANSPLANTE ALOGÊNICO DE CÉLULAS-TRONCO HEMATOPOÉTICAS DE SANGUE PERIFÉRICO - APARENTADO

05.05.01.006-2 - TRANSPLANTE ALOGÊNICO DE CÉLULAS-TRONCO HEMATOPOÉTICAS DE SANGUE PERIFÉRICO - NÃO APARENTADO

05.06.02.001-0 - INTERCORRENCIA POS TRANSPLANTE ALOGÊNICO DE CELULAS-TRONCO HEMATOPOÉTICAS - NAO APARENTADO (HOSPITAL DIA)

05.06.02.003-7 - TRATAMENTO DE INTERCORRENCIA POS-TRANSPLANTE ALOGENICO DE CELULAS-TRONCO HEMATOPOETICAS DE APARENTADO (HOSPITAL DIA)

05.06.02.010-0 - TRATAMENTO DE INTERCORRENCIA PÓS TRANSPLANTE ALOGÊNICO DE CÉLULAS-TRONCO HEMATOPOÉTICAS- PÓS TRANSPLANTE CRÍTICO

== Idade máxima para realização do procedimento pelo SUS ==

No Brasil, pacientes acima de 60 anos com doenças hematológicas malignas são tratados apenas com quimioterapia, sendo limitada a idade para realização do TCTH a pacientes de até 60 anos. A judicialização tem sido o caminho para que o paciente acima de 60 anos com distúrbios hematológicos malignos tenha acesso ao REDOME para realização de busca de doador não aparentado para possível TCTH.

Uma das razões para limitar a idade do paciente a ser submetido ao TCTH alogênico à época foi a falta de evidência científica que amparasse o TCTH na população idosa, teoricamente esse grupo não teria uma boa resposta ao tratamento da DECH, por conta da deterioração das funções fisiológicas, cognitivas, motoras, além das alterações moleculares, imunológicas, bioquímicas e endócrinas inerentes ao tempo de vida do indivíduo.

Outros fatores também poderiam influenciar no resultado do TCTH alogênico em pacientes acima de 60 anos, tais como: presença de comorbidades comuns a estes pacientes, impactando na tolerância aos esquemas de condicionamento pré-transplante; metabolização distinta dos agentes farmacêuticos em pacientes idosos, impactando não só na exposição e toxicidade sistêmica aos agentes quimioterápicos, mas também na incidência e gravidade da doença do enxerto versus hospedeiro aguda (GVHDa) causada pela liberação de citocinas pelos órgãos danificados; aumento da incidência e gravidade da GVHD devido à uma resposta imune alterada, principalmente relacionada às atividades inflamatórias das células apresentadoras de antígenos (APC); redução da capacidade das células T de pacientes idosos em mediar os efeitos da DECH; redução da capacidade de “pega” do transplante em pacientes com idade avançada.

Com a melhora das condições gerais de vida da população nas duas últimas décadas, que impactou diretamente na expectativa de vida, tornou-se possível realizar o TCTH alogênico com segurança em indivíduos acima de 60 anos. Atualmente, no Brasil, a expectativa de vida ao nascer para o homem é de 72 anos e para a mulher de 79 anos, segundo dados do IBGE (2018).

Apesar da Portaria de Consolidação GM/MS nº 04, de 28 de setembro de 2017, restringir a idade do paciente com doenças hematológicas malignas para ser submetido ao TCTH alogênico não aparentado com idade acima de 60 anos (65 anos para TCTH alogênico aparentado), a literatura científica atual comprova o benefício do TCTH alogênico como tratamento curativo desses agravos em pacientes acima deste limite etário.

== Avaliação da CONITEC ==

O Plenário da Conitec, em sua 87ª Reunião Ordinária, realizada nos dias 03 e 04 de junho de 2020, deliberou, por unanimidade, recomendar a ampliação da idade máxima para 75 anos nos procedimentos de transplante de células-tronco hematopoéticas (TCTH) alogênico no SUS. Assim, foi assinado o registro de deliberação nº 525/2020.

== Portaria ==

A PORTARIA SCTIE-MS Nº 29, DE 19 DE AGOSTO DE 2020 torna pública a decisão de ampliar a idade máxima para 75 anos nos procedimentos de transplante de células-tronco hematopoéticas (TCTH) alogênico, no âmbito do Sistema Único de Saúde - SUS.

Transplante de células-tronco hematopoéticas (TCTH) alogênico - ampliação da idade máxima para 75 anos

2025-09-22T16:23:34Z

Anonimo:

== Introdução ==

Mundialmente, as doenças hematológicas, principalmente as que acometem a linhagem mieloide, são mais prevalentes na população acima de 60 anos.

O excesso de células imaturas e sem funcionalidade na corrente sanguínea provoca sinais e sintomas no paciente, tais como: fadiga,
falta de ar, sangramentos de mucosas, palidez, hematomas sem trauma, febre e infecções.

O tratamento padrão da Leucemia Mielóide Aguda (LMA) e da Síndrome Mieolodisplásica (SMD) em pacientes com idades acima de 60 anos é feito por meio de quimioterapia de indução (ataque à medula óssea produtora de células tumorais) e quimioterapia de consolidação (para evitar recidivas).

No entanto, muitas vezes, a quimioterapia não propicia o resultado clínico esperado, tendo como indicação de terapia curativa o Transplante de Células-Tronco Hematopoéticas (TCTH).

O TCTH é a modalidade terapêutica utilizada no tratamento de inúmeras doenças do sangue, benignas ou malignas, hereditárias ou adquiridas ao longo da vida.

Atualmente constituem indicações de transplante leucemias agudas e crônicas, neoplasias malignas, neuroblastoma, linfomas, síndromes mielodisplásicas, doenças mieloproliferativas, além de doenças benignas, como anemia aplástica, hemoglobinopatias, imunodeficiências e erros inatos do metabolismo.

O TCTH alogênico consiste na substituição de medula óssea doente por células de medula óssea sem alterações, oriundas de um doador aparentado ou não aparentado, com o objetivo de reconstituição da hematopoese.

O maior domínio e aprimoramento da técnica do transplante, a criação de novos medicamentos e esquemas imunossupressores menos agressivos aliados ao avanço no tratamento das complicações pós-transplante possibilitaram que as indicações do TCTH alogênico fossem ampliadas não só para novas doenças como a Doença Falciforme, Mucopolissacaridose tipos I, II, IV A e VI (MPS I, II, IV A e VI) e a Hemoglobinúria Paroxística Noturna (HPN), mas principalmente para pacientes com idades superiores a 60 anos, sendo esta uma tendência mundial desde meados de 2006.

== Padronização na tabela SIGTAP ==

Na tabela SIGTAP, os procedimentos estão padronizados e codificados como:

05.05.01.001-1 - TRANSPLANTE ALOGÊNICO DE CÉLULAS-TRONCO HEMATOPOÉTICAS DE MEDULA ÓSSEA - APARENTADO

05.05.01.002-0 - TRANSPLANTE ALOGÊNICO DE CÉLULAS-TRONCO HEMATOPOÉTICAS DE MEDULA ÓSSEA - NÃO APARENTADO

05.05.01.003-8 - TRANSPLANTE ALOGÊNICO DE CÉLULAS-TRONCO HEMATOPOÉTICAS DE SANGUE DE CORDÃO UMBILICAL DE APARENTADO

05.05.01.004-6 - TRANSPLANTE ALOGÊNICO DE CÉLULAS-TRONCO HEMATOPOÉTICAS DE SANGUE DE CORDÃO UMBILICAL DE NÃO APARENTADO

05.05.01.005-4 - TRANSPLANTE ALOGÊNICO DE CÉLULAS-TRONCO HEMATOPOÉTICAS DE SANGUE PERIFÉRICO - APARENTADO

05.05.01.006-2 - TRANSPLANTE ALOGÊNICO DE CÉLULAS-TRONCO HEMATOPOÉTICAS DE SANGUE PERIFÉRICO - NÃO APARENTADO

05.06.02.001-0 - INTERCORRENCIA POS TRANSPLANTE ALOGÊNICO DE CELULAS-TRONCO HEMATOPOÉTICAS - NAO APARENTADO (HOSPITAL DIA)

05.06.02.003-7 - TRATAMENTO DE INTERCORRENCIA POS-TRANSPLANTE ALOGENICO DE CELULAS-TRONCO HEMATOPOETICAS DE APARENTADO (HOSPITAL DIA)

05.06.02.010-0 - TRATAMENTO DE INTERCORRENCIA PÓS TRANSPLANTE ALOGÊNICO DE CÉLULAS-TRONCO HEMATOPOÉTICAS- PÓS TRANSPLANTE CRÍTICO

== Idade máxima para realização do procedimento pelo SUS ==

No Brasil, pacientes acima de 60 anos com doenças hematológicas malignas são tratados apenas com quimioterapia, sendo limitada a idade para realização do TCTH a pacientes de até 60 anos. A judicialização tem sido o caminho para que o paciente acima de 60 anos com distúrbios hematológicos malignos tenha acesso ao REDOME para realização de busca de doador não aparentado para possível TCTH.

Uma das razões para limitar a idade do paciente a ser submetido ao TCTH alogênico à época foi a falta de evidência científica que amparasse o TCTH na população idosa, teoricamente esse grupo não teria uma boa resposta ao tratamento da DECH, por conta da deterioração das funções fisiológicas, cognitivas, motoras, além das alterações moleculares, imunológicas, bioquímicas e endócrinas inerentes ao tempo de vida do indivíduo.

Outros fatores também poderiam influenciar no resultado do TCTH alogênico em pacientes acima de 60 anos, tais como: presença de comorbidades comuns a estes pacientes, impactando na tolerância aos esquemas de condicionamento pré-transplante; metabolização distinta dos agentes farmacêuticos em pacientes idosos, impactando não só na exposição e toxicidade sistêmica aos agentes quimioterápicos, mas também na incidência e gravidade da doença do enxerto versus hospedeiro aguda (GVHDa) causada pela liberação de citocinas pelos órgãos danificados; aumento da incidência e gravidade da GVHD devido à uma resposta imune alterada, principalmente relacionada às atividades inflamatórias das células apresentadoras de antígenos (APC); redução da capacidade das células T de pacientes idosos em mediar os efeitos da DECH; redução da capacidade de “pega” do transplante em pacientes com idade avançada.

Com a melhora das condições gerais de vida da população nas duas últimas décadas, que impactou diretamente na expectativa de vida, tornou-se possível realizar o TCTH alogênico com segurança em indivíduos acima de 60 anos. Atualmente, no Brasil, a expectativa de vida ao nascer para o homem é de 72 anos e para a mulher de 79 anos, segundo dados do IBGE (2018).

Apesar da Portaria de Consolidação GM/MS nº 04, de 28 de setembro de 2017, restringir a idade do paciente com doenças hematológicas malignas para ser submetido ao TCTH alogênico não aparentado com idade acima de 60 anos (65 anos para TCTH alogênico aparentado), a literatura científica atual comprova o benefício do TCTH alogênico como tratamento curativo desses agravos em pacientes acima deste limite etário.

== Avaliação da CONITEC ==

O Plenário da Conitec, em sua 87ª Reunião Ordinária, realizada nos dias 03 e 04 de junho de 2020, deliberou, por unanimidade, recomendar a ampliação da idade máxima para 75 anos nos procedimentos de transplante de células-tronco hematopoéticas (TCTH) alogênico no SUS. Assim, foi assinado o registro de deliberação nº 525/2020.

== Portaria ==

A PORTARIA SCTIE-MS Nº 29, DE 19 DE AGOSTO DE 2020 torna pública a decisão de ampliar a idade máxima para 75 anos nos procedimentos de transplante de células-tronco hematopoéticas (TCTH) alogênico, no âmbito do Sistema Único de Saúde - SUS.

Transplante de células-tronco hematopoéticas (TCTH) alogênico - ampliação da idade máxima para 75 anos

2025-09-22T16:06:09Z

Anonimo:

Transplante de células-tronco hematopoéticas (TCTH) alogênico - ampliação da idade máxima para 75 anos

2025-09-22T15:58:31Z

Anonimo: Criou página com '== Introdução == Mundialmente, as doenças hematológicas, principalmente as que acometem a linhagem mieloide, são mais prevalentes na população acima de 60 anos. O e...'

Procedimentos Médicos Terapêuticos

2025-09-22T15:44:06Z

Anonimo:

- [[Ablação térmica por radiofrequência]]

- [[Albumina humana 20%]]

- [[Auxílios ópticos para Baixa Visão e Visão Subnormal]]

- [[Capsulotomia Nd-YAG laser]]

- [[Cateter com força de contato para ablação por radiofrequência e mapeamento eletroanatômico em pacientes adultos com arritmias cardíacas complexas]]

- [[Cirurgia Bariátrica]]

- [[Cirurgia Citorredução e Hipertermoquimioterapia (HIPEC) em Pseudomixoma Peritoneal]]

- [[Cirurgia Citorredução e Hipertermoquimioterapia (HIPEC) em Mesotelima Perinoneal Maligno]]

- [[Cirurgia Fetal/Oclusão Traqueal Fetoscópica]]

- [[Cirurgia Plástica no SUS]]

- [[Cirurgia Fetal/Mielomeningocele]]

- [[Cirurgia Fetal/Ablação a Laser de Vasos Placentários]]

- [[Crosslinking corneano]]

- [[Dispositivo de Assistência Ventricular Esquerda (DAVE)]]

- [[Distração Osteogênica Mandibular]]

- [[Implante de anel intraestromal corneano - Anel de Ferrara]]

- [[Implante por Cateter de Bioprótese Valvar Aórtica (TAVI)]]

- [[Laqueadura Tubária]]

- [[Oxigenoterapia Domiciliar]]

- [[Eletroconvulsoterapia]]

- [[Estimulação Cerebral Profunda Para Tratamento da Distonia Primária Generalizada e Distonia Cervical]]

- [[Estimulação Magnética Transcraniana]]

- [[Enucleação]]

- [[Evisceração]]

- [[Exenteração]]

- [[Fertilização in vitro]]

- [[Home Care]]

- [[Lentes esclerais estéticas]]

- [[Novos medicamentos antiangiogênicos]]

- [[Novos medicamentos intravítreos para tratamento de DMRI seca]]

- [[Oxigenoterapia Hiperbárica]]

- [[Terapia por Pressão Subatmosférica (VAC) - Curativo a Vácuo]]

- [[Testagem Universal para Hepatite Viral C em Gestantes no Pré-natal]]

- [[Transplantes]]

- [[Transplante de Intestino Delgado e o Transplante Multivisceral]]

- [[ Transplante de células-tronco hematopoéticas (TCTH) alogênico - ampliação da idade máxima para 75 anos]]

- [[Transplante de membrana amniótica para o tratamento de pacientes com queimaduras de pele]]

- [[Tratamento Medicamentoso Hospitalar do Paciente com Covid-19]]

- [[Tratamento Hospitalar do Paciente com Covid-19 - Controle da Dor, Sedação e Delirium]]

- [[Tratamento Hospitalar do Paciente com Covid-19 - Assistência Hemodinâmica e Medicamentos Vasoativos]]

- [[Trombectomia Mecânica para AVC Isquêmico]]

- [[Videoartroscopia]]

- [[Vitrectomia via pars plana (VVPP)]]

- [[Processo Transexualizador no SUS]]

- [[Neuronavegador Eletromagnético]]

- [[Aspirador Ultrassônico]]

- [[Plástica Mamária no SUS]]

- [[Terapia Fotodinâmica para Tratamento de Câncer de Pele Não Melanoma do Tipo Carcinoma Basocelular Superficial e Nodular]]

Testagem Molecular para Detecção de HPV e rastreamento do câncer do colo do útero

2025-09-16T18:29:33Z

Anonimo: /* Portaria */

== Introdução ==

O Câncer do Colo do Útero (CCU) é o quarto tipo de câncer mais comum e a quarta maior causa de morte por câncer em mulheres no mundo.

O CCU apresenta o modelo de história natural melhor compreendido dentre os principais tipos de câncer. De forma simplificada, a transmissão da infecção pelo HPV ocorre por via sexual, presumidamente através de abrasões microscópicas na mucosa ou na pele da região anogenital. A aquisição da infecção pelo HPV ocorre geralmente logo após o início da atividade sexual. Essas infecções regridem espontaneamente dentro de dois anos em 90% dos casos. As infecções persistentes causadas por tipos de HPV de alto risco têm maior risco de progressão para lesões precursoras, que se não identificadas e tratadas, podem evoluir para o CCU ao longo de um período de vários anos.

Por suas características, o CCU apresenta alto potencial para o desenvolvimento de ações de controle por meio da prevenção primária (proteção específica: vacinação) e secundária (detecção precoce: rastreamento e diagnóstico precoce).

As primeiras vacinas profiláticas contra o HPV foram licenciadas em 2006/2007 e, atualmente, seis vacinas estão comercialmente disponíveis. Todas as vacinas utilizam DNA recombinante e tecnologia de cultura de células, a partir da proteína estrutural L1 purificada, formando capsídeos vazios HPV tipo-específicos, denominadas partículas semelhantes a vírus (Virus-like Particles - VLP). As vacinas não contêm DNA viral e, portanto, não são infecciosas. Todas as vacinas contra o HPV contêm VLP contra os tipos de HPV de alto risco 16 e 18, responsáveis por 70% dos casos de CCU. As vacinas quadrivalente e nonavalente contêm também VLP contra os tipos de HPV de baixo risco 6 e 11, associados a 90% dos casos de condilomatose anogenital. A vacina nonavalente contém ainda VLP contra outros tipos de HPV de alto risco: 31,33, 45, 52 e 58, relacionados a aproximadamente 20% dos casos de CCU. Preferencialmente as vacinas devem ser
administradas antes da exposição ao HPV, ou seja, antes do início da atividade sexual.

No Brasil, o MS incorporou no SUS, em 2014, a vacina quadrivalente (contra os tipos de HPV 6, 11, 16 e 18). A implantação da vacinação no Programa Nacional de Imunizações (PNI) foi gradativa e, atualmente, contempla meninas/meninos/adolescentes de 9 a 14 anos, pessoas imunossuprimidas (vivendo com HIV/Aids, submetidas a transplantes de órgãos sólidos/medula óssea e pacientes oncológicos) de 15 a 45 anos e vítimas de violência sexual. O esquema vacinal preconizado inicialmente foi de três doses (zero, seis e 60 meses) e a partir de 2016, segundo recomendação da Organização Mundial de Saúde (OMS), o esquema foi modificado para duas doses (zero e seis meses), exceto para a população imunossuprimida. A vacinação com a primeira dose, em 2014, foi disponibilizada gratuitamente nas Unidades Básicas de Saúde (UBS) e também nas escolas, todavia a partir da segunda dose do mesmo ano a aplicação está restrita aos serviços de saúde.

A despeito da disponibilização da vacina contra HPV gratuitamente no SUS, o impacto na magnitude da doença é discreto, pois a cobertura da vacinação é baixa e seu efeito na incidência e mortalidade ocorrerá apenas no longo prazo. O rastreamento persiste como estratégia essencial, pois as coortes não vacinadas por estarem fora dos critérios de elegibilidade têm maior risco de desenvolvimento de CCU e dependem exclusivamente da detecção precoce. <ref>[https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2024/testagem-molecular-para-deteccao-de-hpv-e-rastreamento-do-cancer-do-colo-do-utero]</ref>

== Como casos de câncer de colo de útero são detectados e rastreados no SUS? ==

As Diretrizes Brasileiras para o Rastreamento do Câncer do Colo do Útero, publicadas pelo Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva (INCA) do Ministério da Saúde, em 2016, recomendam a realização do exame citopatológico (exame preventivo conhecido como Papanicolau) para identificar alterações nas células do colo do útero e diagnosticar o CCU precocemente. Esse exame preventivo deve ser feito a cada três anos, em mulheres entre 25 e 64 anos, após dois exames iniciais anuais negativos.

Códigos da tabela SIGTAP:

02.01.02.003-3 - COLETA DE MATERIAL DO COLO DE ÚTERO PARA EXAME CITOPATOLÓGICO

02.03.01.001-9 - EXAME CITOPATOLÓGICO CERVICO-VAGINAL/MICROFLORA

02.03.01.008-6 - EXAME CITOPATOLÓGICO CERVICO VAGINAL/MICROFLORA-RASTREAMENTO

O sucesso histórico do modelo convencional de rastreamento, baseado na citologia, na redução da incidência e da mortalidade por CCU é inegável, mas o método apresenta limitações, podendo apresentar resultados falso-negativos (FN). A ocorrência de exames citopatológicos FN e insatisfatórios instigou o desenvolvimento de novas tecnologias visando melhora da sensibilidade do teste de rastreio.

== Tecnologia analisada - Teste molecular para detecção de Papilomavírus Humano (HPV) oncogênico ==

Foram submetidas duas demandas para a incorporação do teste molecular para detecção de Papilomavírus Humano (HPV) oncogênico para rastreamento do câncer do CCU no SUS, a saber, uma demanda interna da Secretaria de Atenção Especializada à Saúde, do Ministério da
Saúde (SAES/MS) e uma demanda externa da empresa Roche Diagnóstica do Brasil Ltda.

O produto tem registro na Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) com indicação para rastreamento primário para identificar mulheres com lesões precursoras e CCU; rastreamento adjuvante (coteste) em conjunto com exame citopatológico; e triagem de pacientes com
resultado de exame citopatológico compatível com células escamosas atípicas de significado indeterminado (ASC-US) para encaminhamento para colposcopia.

As evidências científicas demonstraram que o rastreamento com testes moleculares para detecção de HPV tem maior probabilidade de obter resultado positivo em pessoas com HPV, além de ser mais eficaz, efetivo e eficiente do que o rastreio com exame preventivo Papanicolau na identificação de lesões precursoras de CCU, de redução de casos novos e de mortalidade pela doença.

Além disso, o teste molecular apresentou maior detecção de casos de CCU em estágio inicial, antecedendo em até dez anos o diagnóstico pelo exame preventivo Papanicolau.

Nesse sentido, a identificação precoce do CCU leva a tratamentos menos mutiladores e dispendiosos, melhora o prognóstico e a possibilidade de cura, impactando positivamente na relação entre os custos e os benefícios clínicos do rastreamento.

No mais, quando comparados ao exame preventivo citológico, os testes para detecção de HPV de alto risco, por apresentarem maior probabilidade de resultado positivo nos doentes e de resultado negativo em não doentes, permitem o aumento da idade de início do rastreio e do intervalo de testagem, melhoram a eficiência e otimizam o desempenho dos programas.

Na avaliação econômica foram comparadas a estratégia de testagem molecular para rastreamento oportunístico de HPV e a estratégia de exame preventivo. O rastreamento oportunístico ocorre quando a pessoa procura o serviço de saúde por outro motivo e a ocasião é utilizada para rastrear alguma doença ou fator de risco e o risco. Nesse sentido, a análise apontou que a estratégia de testagem molecular para rastreamento oportunístico de HPV apresenta o maior custo e a estratégia de exame citológico realizado a cada cinco anos é a
mais efetiva. Por outro lado, utilizando a estratégia de exame preventivo oportunístico como referência, as estratégias de testagem molecular a cada cinco anos e de DNA-HPV oportunístico mostraram-se custo-efetivas. Contudo, quando comparado ao modelo organizado, o modelo de rastreamento oportunístico apresentou-se menos eficiente.

Estima-se que o custo adicional da incorporação do teste de DNA a cada cinco anos, no SUS, em comparação à citologia oportunística, será de R$ 184.128.989,00, em cinco anos. <ref>[https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2024/sociedade/20240803_ReSoc_441_testagem_molecular_HPV1.pdf]</ref>

== RECOMENDAÇÃO FINAL DA CONITEC ==

Os membros do Comitê de Produtos e Procedimentos presentes na 126ª Reunião Ordinária da Conitec, realizada no dia 02 de fevereiro de 2024, deliberaram por unanimidade, recomendar a incorporação dos testes moleculares para detecção de HPV oncogênico, por técnica de amplificação de ácido nucléico baseada em PCR, com genotipagem parcial ou estendida, validados analítica e clinicamente segundo critérios internacionais para o rastramento do câncer do colo do útero em população de risco padrão e conforme as Diretrizes do Ministéro da Saúde.

O Comitê considerou para esta recomendação que a possibilidade de genotipagem para estratificação de risco e a maior sensibilidade para detecção de lesões precursoras e CCU representam vantagens inerentes aos testes de HPV de alto risco baseados em PCR.

A implementação da autocoleta das amostras também foi considerada uma vantagem a ser discutida no futuro, no contexto do programa de rastreamento.

Os testes moleculares de detecção de HPV deverão ser ofertados na forma de programa de rastreamento organizado.

Foi assinado o Registro de Deliberação nº 875/2024.

Os membros do Comitê de PCDT, presentes na 137ª Reunião da Conitec, realizada no dia 19 de fevereiro de 2025, deliberaram, por unanimidade, recomendar a atualização das Diretrizes Brasileiras para o Rastreamento do Câncer do Colo do Útero: Parte I - Rastreamento organizado utilizando testes moleculares para detecção de DNA-HPV oncogênico. <ref>[https://https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2025/relatorio-de-recomendacao-no-977-diretrizes-rastreamento-colo-de-utero]</ref>

== Portaria ==

A PORTARIA SECTICS/MS Nº 3, DE 7 DE MARÇO DE 2024 torna pública a decisão de incorporar, no âmbito do Sistema Único de Saúde -
SUS, os testes moleculares para detecção de HPV oncogênico, por técnica de amplificação de ácido nucléico baseada em PCR, com genotipagem parcial ou estendida, validados analítica e clinicamente segundo critérios internacionais para o rastreamento do câncer de colo de útero em população de risco padrão e conforme as Diretrizes do Ministério da Saúde. <ref>[https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2024/portaria-sectics-ms-no-3-de-7-de-marco-de-2024]</ref>

PORTARIA CONJUNTA SAES/SECTICS Nº 13, DE 29 DE JULHO DE 2025 aprovou as Diretrizes Brasileiras para o Rastreamento do Câncer de Colo do Útero: Parte I - Rastreamento organizado utilizando testes moleculares para detecção de DNA-HPV Oncogênico.

A diretriz que contêm o conceito geral do câncer de colo do útero, critérios de diagnóstico, tratamento e mecanismos de
regulação, controle e avaliação, disponíveis no sítio https://www.gov.br/saude/ptbr/assuntos/pcdt, é de caráter nacional e deve ser utilizado pelas Secretarias de Saúde dos Estados, do Distrito Federal e dos Municípios na regulação do acesso assistencial,
autorização, registro e ressarcimento dos procedimentos correspondentes.

Art. 2º É obrigatória a cientificação do paciente, ou de seu responsável legal, dos potenciais riscos e efeitos colaterais (efeitos ou eventos adversos) relacionados ao uso de procedimento ou medicamento preconizados para o tratamento do câncer de colo do útero.

Art. 3º Os gestores estaduais, distrital e municipais do SUS, conforme a suas competências e pactuações, deverão estruturar a rede assistencial, definir os serviços referenciais e estabelecer os fluxos para o atendimento dos indivíduos com essa doença em todas as etapas descritas no Anexo a esta Portaria, disponível no sítio citado no parágrafo único do art. 1º desta portaria.

Art. 4º Fica revogada a Portaria SAS/MS nº 497, de 9 de maio de 2016, publicada no Diário Oficial da União nº 88, de 10 de maio de 2016, seção 1, página 96. <ref>[https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2025/portaria-conjunta-saes-sectics-no-13-de-29-de-julho-de-2025]</ref>

== Códigos na tabela SIGTAP ==

02.01.02.007-6 - COLETA DE MATERIAL DO COLO DO ÚTERO PARA EXAME MOLECULAR DE DETECÇÂO DE HPV

02.01.02.008-4 - ENTREGA DE MATERIAL OBTIDO POR AUTO COLETA PARA EXAME MOLECULAR PARA DETECÇÃO DE HPV, NO COLO DO ÚTERO.

== Referências Bibliográfica ==

Testagem Molecular para Detecção de HPV e rastreamento do câncer do colo do útero

2025-09-16T18:26:57Z

Anonimo: /* Portaria */

== Introdução ==

O Câncer do Colo do Útero (CCU) é o quarto tipo de câncer mais comum e a quarta maior causa de morte por câncer em mulheres no mundo.

O CCU apresenta o modelo de história natural melhor compreendido dentre os principais tipos de câncer. De forma simplificada, a transmissão da infecção pelo HPV ocorre por via sexual, presumidamente através de abrasões microscópicas na mucosa ou na pele da região anogenital. A aquisição da infecção pelo HPV ocorre geralmente logo após o início da atividade sexual. Essas infecções regridem espontaneamente dentro de dois anos em 90% dos casos. As infecções persistentes causadas por tipos de HPV de alto risco têm maior risco de progressão para lesões precursoras, que se não identificadas e tratadas, podem evoluir para o CCU ao longo de um período de vários anos.

Por suas características, o CCU apresenta alto potencial para o desenvolvimento de ações de controle por meio da prevenção primária (proteção específica: vacinação) e secundária (detecção precoce: rastreamento e diagnóstico precoce).

As primeiras vacinas profiláticas contra o HPV foram licenciadas em 2006/2007 e, atualmente, seis vacinas estão comercialmente disponíveis. Todas as vacinas utilizam DNA recombinante e tecnologia de cultura de células, a partir da proteína estrutural L1 purificada, formando capsídeos vazios HPV tipo-específicos, denominadas partículas semelhantes a vírus (Virus-like Particles - VLP). As vacinas não contêm DNA viral e, portanto, não são infecciosas. Todas as vacinas contra o HPV contêm VLP contra os tipos de HPV de alto risco 16 e 18, responsáveis por 70% dos casos de CCU. As vacinas quadrivalente e nonavalente contêm também VLP contra os tipos de HPV de baixo risco 6 e 11, associados a 90% dos casos de condilomatose anogenital. A vacina nonavalente contém ainda VLP contra outros tipos de HPV de alto risco: 31,33, 45, 52 e 58, relacionados a aproximadamente 20% dos casos de CCU. Preferencialmente as vacinas devem ser
administradas antes da exposição ao HPV, ou seja, antes do início da atividade sexual.

No Brasil, o MS incorporou no SUS, em 2014, a vacina quadrivalente (contra os tipos de HPV 6, 11, 16 e 18). A implantação da vacinação no Programa Nacional de Imunizações (PNI) foi gradativa e, atualmente, contempla meninas/meninos/adolescentes de 9 a 14 anos, pessoas imunossuprimidas (vivendo com HIV/Aids, submetidas a transplantes de órgãos sólidos/medula óssea e pacientes oncológicos) de 15 a 45 anos e vítimas de violência sexual. O esquema vacinal preconizado inicialmente foi de três doses (zero, seis e 60 meses) e a partir de 2016, segundo recomendação da Organização Mundial de Saúde (OMS), o esquema foi modificado para duas doses (zero e seis meses), exceto para a população imunossuprimida. A vacinação com a primeira dose, em 2014, foi disponibilizada gratuitamente nas Unidades Básicas de Saúde (UBS) e também nas escolas, todavia a partir da segunda dose do mesmo ano a aplicação está restrita aos serviços de saúde.

A despeito da disponibilização da vacina contra HPV gratuitamente no SUS, o impacto na magnitude da doença é discreto, pois a cobertura da vacinação é baixa e seu efeito na incidência e mortalidade ocorrerá apenas no longo prazo. O rastreamento persiste como estratégia essencial, pois as coortes não vacinadas por estarem fora dos critérios de elegibilidade têm maior risco de desenvolvimento de CCU e dependem exclusivamente da detecção precoce. <ref>[https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2024/testagem-molecular-para-deteccao-de-hpv-e-rastreamento-do-cancer-do-colo-do-utero]</ref>

== Como casos de câncer de colo de útero são detectados e rastreados no SUS? ==

As Diretrizes Brasileiras para o Rastreamento do Câncer do Colo do Útero, publicadas pelo Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva (INCA) do Ministério da Saúde, em 2016, recomendam a realização do exame citopatológico (exame preventivo conhecido como Papanicolau) para identificar alterações nas células do colo do útero e diagnosticar o CCU precocemente. Esse exame preventivo deve ser feito a cada três anos, em mulheres entre 25 e 64 anos, após dois exames iniciais anuais negativos.

Códigos da tabela SIGTAP:

02.01.02.003-3 - COLETA DE MATERIAL DO COLO DE ÚTERO PARA EXAME CITOPATOLÓGICO

02.03.01.001-9 - EXAME CITOPATOLÓGICO CERVICO-VAGINAL/MICROFLORA

02.03.01.008-6 - EXAME CITOPATOLÓGICO CERVICO VAGINAL/MICROFLORA-RASTREAMENTO

O sucesso histórico do modelo convencional de rastreamento, baseado na citologia, na redução da incidência e da mortalidade por CCU é inegável, mas o método apresenta limitações, podendo apresentar resultados falso-negativos (FN). A ocorrência de exames citopatológicos FN e insatisfatórios instigou o desenvolvimento de novas tecnologias visando melhora da sensibilidade do teste de rastreio.

== Tecnologia analisada - Teste molecular para detecção de Papilomavírus Humano (HPV) oncogênico ==

Foram submetidas duas demandas para a incorporação do teste molecular para detecção de Papilomavírus Humano (HPV) oncogênico para rastreamento do câncer do CCU no SUS, a saber, uma demanda interna da Secretaria de Atenção Especializada à Saúde, do Ministério da
Saúde (SAES/MS) e uma demanda externa da empresa Roche Diagnóstica do Brasil Ltda.

O produto tem registro na Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) com indicação para rastreamento primário para identificar mulheres com lesões precursoras e CCU; rastreamento adjuvante (coteste) em conjunto com exame citopatológico; e triagem de pacientes com
resultado de exame citopatológico compatível com células escamosas atípicas de significado indeterminado (ASC-US) para encaminhamento para colposcopia.

As evidências científicas demonstraram que o rastreamento com testes moleculares para detecção de HPV tem maior probabilidade de obter resultado positivo em pessoas com HPV, além de ser mais eficaz, efetivo e eficiente do que o rastreio com exame preventivo Papanicolau na identificação de lesões precursoras de CCU, de redução de casos novos e de mortalidade pela doença.

Além disso, o teste molecular apresentou maior detecção de casos de CCU em estágio inicial, antecedendo em até dez anos o diagnóstico pelo exame preventivo Papanicolau.

Nesse sentido, a identificação precoce do CCU leva a tratamentos menos mutiladores e dispendiosos, melhora o prognóstico e a possibilidade de cura, impactando positivamente na relação entre os custos e os benefícios clínicos do rastreamento.

No mais, quando comparados ao exame preventivo citológico, os testes para detecção de HPV de alto risco, por apresentarem maior probabilidade de resultado positivo nos doentes e de resultado negativo em não doentes, permitem o aumento da idade de início do rastreio e do intervalo de testagem, melhoram a eficiência e otimizam o desempenho dos programas.

Na avaliação econômica foram comparadas a estratégia de testagem molecular para rastreamento oportunístico de HPV e a estratégia de exame preventivo. O rastreamento oportunístico ocorre quando a pessoa procura o serviço de saúde por outro motivo e a ocasião é utilizada para rastrear alguma doença ou fator de risco e o risco. Nesse sentido, a análise apontou que a estratégia de testagem molecular para rastreamento oportunístico de HPV apresenta o maior custo e a estratégia de exame citológico realizado a cada cinco anos é a
mais efetiva. Por outro lado, utilizando a estratégia de exame preventivo oportunístico como referência, as estratégias de testagem molecular a cada cinco anos e de DNA-HPV oportunístico mostraram-se custo-efetivas. Contudo, quando comparado ao modelo organizado, o modelo de rastreamento oportunístico apresentou-se menos eficiente.

Estima-se que o custo adicional da incorporação do teste de DNA a cada cinco anos, no SUS, em comparação à citologia oportunística, será de R$ 184.128.989,00, em cinco anos. <ref>[https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2024/sociedade/20240803_ReSoc_441_testagem_molecular_HPV1.pdf]</ref>

== RECOMENDAÇÃO FINAL DA CONITEC ==

Os membros do Comitê de Produtos e Procedimentos presentes na 126ª Reunião Ordinária da Conitec, realizada no dia 02 de fevereiro de 2024, deliberaram por unanimidade, recomendar a incorporação dos testes moleculares para detecção de HPV oncogênico, por técnica de amplificação de ácido nucléico baseada em PCR, com genotipagem parcial ou estendida, validados analítica e clinicamente segundo critérios internacionais para o rastramento do câncer do colo do útero em população de risco padrão e conforme as Diretrizes do Ministéro da Saúde.

O Comitê considerou para esta recomendação que a possibilidade de genotipagem para estratificação de risco e a maior sensibilidade para detecção de lesões precursoras e CCU representam vantagens inerentes aos testes de HPV de alto risco baseados em PCR.

A implementação da autocoleta das amostras também foi considerada uma vantagem a ser discutida no futuro, no contexto do programa de rastreamento.

Os testes moleculares de detecção de HPV deverão ser ofertados na forma de programa de rastreamento organizado.

Foi assinado o Registro de Deliberação nº 875/2024.

Os membros do Comitê de PCDT, presentes na 137ª Reunião da Conitec, realizada no dia 19 de fevereiro de 2025, deliberaram, por unanimidade, recomendar a atualização das Diretrizes Brasileiras para o Rastreamento do Câncer do Colo do Útero: Parte I - Rastreamento organizado utilizando testes moleculares para detecção de DNA-HPV oncogênico. <ref>[https://https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2025/relatorio-de-recomendacao-no-977-diretrizes-rastreamento-colo-de-utero]</ref>

== Portaria ==

A PORTARIA SECTICS/MS Nº 3, DE 7 DE MARÇO DE 2024 torna pública a decisão de incorporar, no âmbito do Sistema Único de Saúde -
SUS, os testes moleculares para detecção de HPV oncogênico, por técnica de amplificação de ácido nucléico baseada em PCR, com genotipagem parcial ou estendida, validados analítica e clinicamente segundo critérios internacionais para o rastreamento do câncer de colo de útero em população de risco padrão e conforme as Diretrizes do Ministério da Saúde. <ref>[https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2024/portaria-sectics-ms-no-3-de-7-de-marco-de-2024]</ref>

PORTARIA CONJUNTA SAES/SECTICS Nº 13, DE 29 DE JULHO DE 2025 aprovou as Diretrizes Brasileiras para o Rastreamento do Câncer de Colo do Útero: Parte I - Rastreamento organizado utilizando testes moleculares para detecção de DNA-HPV Oncogênico. <ref>[https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2025/portaria-conjunta-saes-sectics-no-13-de-29-de-julho-de-2025]</ref>

== Códigos na tabela SIGTAP ==

02.01.02.007-6 - COLETA DE MATERIAL DO COLO DO ÚTERO PARA EXAME MOLECULAR DE DETECÇÂO DE HPV

02.01.02.008-4 - ENTREGA DE MATERIAL OBTIDO POR AUTO COLETA PARA EXAME MOLECULAR PARA DETECÇÃO DE HPV, NO COLO DO ÚTERO.

== Referências Bibliográfica ==

Testagem Molecular para Detecção de HPV e rastreamento do câncer do colo do útero

2025-09-16T18:26:09Z

Anonimo: /* Portaria */

== Introdução ==

O Câncer do Colo do Útero (CCU) é o quarto tipo de câncer mais comum e a quarta maior causa de morte por câncer em mulheres no mundo.

O CCU apresenta o modelo de história natural melhor compreendido dentre os principais tipos de câncer. De forma simplificada, a transmissão da infecção pelo HPV ocorre por via sexual, presumidamente através de abrasões microscópicas na mucosa ou na pele da região anogenital. A aquisição da infecção pelo HPV ocorre geralmente logo após o início da atividade sexual. Essas infecções regridem espontaneamente dentro de dois anos em 90% dos casos. As infecções persistentes causadas por tipos de HPV de alto risco têm maior risco de progressão para lesões precursoras, que se não identificadas e tratadas, podem evoluir para o CCU ao longo de um período de vários anos.

Por suas características, o CCU apresenta alto potencial para o desenvolvimento de ações de controle por meio da prevenção primária (proteção específica: vacinação) e secundária (detecção precoce: rastreamento e diagnóstico precoce).

As primeiras vacinas profiláticas contra o HPV foram licenciadas em 2006/2007 e, atualmente, seis vacinas estão comercialmente disponíveis. Todas as vacinas utilizam DNA recombinante e tecnologia de cultura de células, a partir da proteína estrutural L1 purificada, formando capsídeos vazios HPV tipo-específicos, denominadas partículas semelhantes a vírus (Virus-like Particles - VLP). As vacinas não contêm DNA viral e, portanto, não são infecciosas. Todas as vacinas contra o HPV contêm VLP contra os tipos de HPV de alto risco 16 e 18, responsáveis por 70% dos casos de CCU. As vacinas quadrivalente e nonavalente contêm também VLP contra os tipos de HPV de baixo risco 6 e 11, associados a 90% dos casos de condilomatose anogenital. A vacina nonavalente contém ainda VLP contra outros tipos de HPV de alto risco: 31,33, 45, 52 e 58, relacionados a aproximadamente 20% dos casos de CCU. Preferencialmente as vacinas devem ser
administradas antes da exposição ao HPV, ou seja, antes do início da atividade sexual.

No Brasil, o MS incorporou no SUS, em 2014, a vacina quadrivalente (contra os tipos de HPV 6, 11, 16 e 18). A implantação da vacinação no Programa Nacional de Imunizações (PNI) foi gradativa e, atualmente, contempla meninas/meninos/adolescentes de 9 a 14 anos, pessoas imunossuprimidas (vivendo com HIV/Aids, submetidas a transplantes de órgãos sólidos/medula óssea e pacientes oncológicos) de 15 a 45 anos e vítimas de violência sexual. O esquema vacinal preconizado inicialmente foi de três doses (zero, seis e 60 meses) e a partir de 2016, segundo recomendação da Organização Mundial de Saúde (OMS), o esquema foi modificado para duas doses (zero e seis meses), exceto para a população imunossuprimida. A vacinação com a primeira dose, em 2014, foi disponibilizada gratuitamente nas Unidades Básicas de Saúde (UBS) e também nas escolas, todavia a partir da segunda dose do mesmo ano a aplicação está restrita aos serviços de saúde.

A despeito da disponibilização da vacina contra HPV gratuitamente no SUS, o impacto na magnitude da doença é discreto, pois a cobertura da vacinação é baixa e seu efeito na incidência e mortalidade ocorrerá apenas no longo prazo. O rastreamento persiste como estratégia essencial, pois as coortes não vacinadas por estarem fora dos critérios de elegibilidade têm maior risco de desenvolvimento de CCU e dependem exclusivamente da detecção precoce. <ref>[https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2024/testagem-molecular-para-deteccao-de-hpv-e-rastreamento-do-cancer-do-colo-do-utero]</ref>

== Como casos de câncer de colo de útero são detectados e rastreados no SUS? ==

As Diretrizes Brasileiras para o Rastreamento do Câncer do Colo do Útero, publicadas pelo Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva (INCA) do Ministério da Saúde, em 2016, recomendam a realização do exame citopatológico (exame preventivo conhecido como Papanicolau) para identificar alterações nas células do colo do útero e diagnosticar o CCU precocemente. Esse exame preventivo deve ser feito a cada três anos, em mulheres entre 25 e 64 anos, após dois exames iniciais anuais negativos.

Códigos da tabela SIGTAP:

02.01.02.003-3 - COLETA DE MATERIAL DO COLO DE ÚTERO PARA EXAME CITOPATOLÓGICO

02.03.01.001-9 - EXAME CITOPATOLÓGICO CERVICO-VAGINAL/MICROFLORA

02.03.01.008-6 - EXAME CITOPATOLÓGICO CERVICO VAGINAL/MICROFLORA-RASTREAMENTO

O sucesso histórico do modelo convencional de rastreamento, baseado na citologia, na redução da incidência e da mortalidade por CCU é inegável, mas o método apresenta limitações, podendo apresentar resultados falso-negativos (FN). A ocorrência de exames citopatológicos FN e insatisfatórios instigou o desenvolvimento de novas tecnologias visando melhora da sensibilidade do teste de rastreio.

== Tecnologia analisada - Teste molecular para detecção de Papilomavírus Humano (HPV) oncogênico ==

Foram submetidas duas demandas para a incorporação do teste molecular para detecção de Papilomavírus Humano (HPV) oncogênico para rastreamento do câncer do CCU no SUS, a saber, uma demanda interna da Secretaria de Atenção Especializada à Saúde, do Ministério da
Saúde (SAES/MS) e uma demanda externa da empresa Roche Diagnóstica do Brasil Ltda.

O produto tem registro na Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) com indicação para rastreamento primário para identificar mulheres com lesões precursoras e CCU; rastreamento adjuvante (coteste) em conjunto com exame citopatológico; e triagem de pacientes com
resultado de exame citopatológico compatível com células escamosas atípicas de significado indeterminado (ASC-US) para encaminhamento para colposcopia.

As evidências científicas demonstraram que o rastreamento com testes moleculares para detecção de HPV tem maior probabilidade de obter resultado positivo em pessoas com HPV, além de ser mais eficaz, efetivo e eficiente do que o rastreio com exame preventivo Papanicolau na identificação de lesões precursoras de CCU, de redução de casos novos e de mortalidade pela doença.

Além disso, o teste molecular apresentou maior detecção de casos de CCU em estágio inicial, antecedendo em até dez anos o diagnóstico pelo exame preventivo Papanicolau.

Nesse sentido, a identificação precoce do CCU leva a tratamentos menos mutiladores e dispendiosos, melhora o prognóstico e a possibilidade de cura, impactando positivamente na relação entre os custos e os benefícios clínicos do rastreamento.

No mais, quando comparados ao exame preventivo citológico, os testes para detecção de HPV de alto risco, por apresentarem maior probabilidade de resultado positivo nos doentes e de resultado negativo em não doentes, permitem o aumento da idade de início do rastreio e do intervalo de testagem, melhoram a eficiência e otimizam o desempenho dos programas.

Na avaliação econômica foram comparadas a estratégia de testagem molecular para rastreamento oportunístico de HPV e a estratégia de exame preventivo. O rastreamento oportunístico ocorre quando a pessoa procura o serviço de saúde por outro motivo e a ocasião é utilizada para rastrear alguma doença ou fator de risco e o risco. Nesse sentido, a análise apontou que a estratégia de testagem molecular para rastreamento oportunístico de HPV apresenta o maior custo e a estratégia de exame citológico realizado a cada cinco anos é a
mais efetiva. Por outro lado, utilizando a estratégia de exame preventivo oportunístico como referência, as estratégias de testagem molecular a cada cinco anos e de DNA-HPV oportunístico mostraram-se custo-efetivas. Contudo, quando comparado ao modelo organizado, o modelo de rastreamento oportunístico apresentou-se menos eficiente.

Estima-se que o custo adicional da incorporação do teste de DNA a cada cinco anos, no SUS, em comparação à citologia oportunística, será de R$ 184.128.989,00, em cinco anos. <ref>[https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2024/sociedade/20240803_ReSoc_441_testagem_molecular_HPV1.pdf]</ref>

== RECOMENDAÇÃO FINAL DA CONITEC ==

Os membros do Comitê de Produtos e Procedimentos presentes na 126ª Reunião Ordinária da Conitec, realizada no dia 02 de fevereiro de 2024, deliberaram por unanimidade, recomendar a incorporação dos testes moleculares para detecção de HPV oncogênico, por técnica de amplificação de ácido nucléico baseada em PCR, com genotipagem parcial ou estendida, validados analítica e clinicamente segundo critérios internacionais para o rastramento do câncer do colo do útero em população de risco padrão e conforme as Diretrizes do Ministéro da Saúde.

O Comitê considerou para esta recomendação que a possibilidade de genotipagem para estratificação de risco e a maior sensibilidade para detecção de lesões precursoras e CCU representam vantagens inerentes aos testes de HPV de alto risco baseados em PCR.

A implementação da autocoleta das amostras também foi considerada uma vantagem a ser discutida no futuro, no contexto do programa de rastreamento.

Os testes moleculares de detecção de HPV deverão ser ofertados na forma de programa de rastreamento organizado.

Foi assinado o Registro de Deliberação nº 875/2024.

Os membros do Comitê de PCDT, presentes na 137ª Reunião da Conitec, realizada no dia 19 de fevereiro de 2025, deliberaram, por unanimidade, recomendar a atualização das Diretrizes Brasileiras para o Rastreamento do Câncer do Colo do Útero: Parte I - Rastreamento organizado utilizando testes moleculares para detecção de DNA-HPV oncogênico. <ref>[https://https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2025/relatorio-de-recomendacao-no-977-diretrizes-rastreamento-colo-de-utero]</ref>

== Portaria ==

A PORTARIA SECTICS/MS Nº 3, DE 7 DE MARÇO DE 2024 torna pública a decisão de incorporar, no âmbito do Sistema Único de Saúde -
SUS, os testes moleculares para detecção de HPV oncogênico, por técnica de amplificação de ácido nucléico baseada em PCR, com genotipagem parcial ou estendida, validados analítica e clinicamente segundo critérios internacionais para o rastreamento do câncer de colo de útero em população de risco padrão e conforme as Diretrizes do Ministério da Saúde. <ref>[https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2024/portaria-sectics-ms-no-3-de-7-de-marco-de-2024]</ref>

PORTARIA CONJUNTA SAES/SECTICS Nº 13, DE 29 DE JULHO DE 2025 aprovou as Diretrizes Brasileiras para o Rastreamento do Câncer de Colo do Útero: Parte I - Rastreamento organizado utilizando testes moleculares para detecção de DNA-HPV Oncogênico. <ref[https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2025/portaria-conjunta-saes-sectics-no-13-de-29-de-julho-de-2025</ref>

== Códigos na tabela SIGTAP ==

02.01.02.007-6 - COLETA DE MATERIAL DO COLO DO ÚTERO PARA EXAME MOLECULAR DE DETECÇÂO DE HPV

02.01.02.008-4 - ENTREGA DE MATERIAL OBTIDO POR AUTO COLETA PARA EXAME MOLECULAR PARA DETECÇÃO DE HPV, NO COLO DO ÚTERO.

== Referências Bibliográfica ==

Testagem Molecular para Detecção de HPV e rastreamento do câncer do colo do útero

2025-09-16T18:25:50Z

Anonimo: /* Portaria */

== Introdução ==

O Câncer do Colo do Útero (CCU) é o quarto tipo de câncer mais comum e a quarta maior causa de morte por câncer em mulheres no mundo.

O CCU apresenta o modelo de história natural melhor compreendido dentre os principais tipos de câncer. De forma simplificada, a transmissão da infecção pelo HPV ocorre por via sexual, presumidamente através de abrasões microscópicas na mucosa ou na pele da região anogenital. A aquisição da infecção pelo HPV ocorre geralmente logo após o início da atividade sexual. Essas infecções regridem espontaneamente dentro de dois anos em 90% dos casos. As infecções persistentes causadas por tipos de HPV de alto risco têm maior risco de progressão para lesões precursoras, que se não identificadas e tratadas, podem evoluir para o CCU ao longo de um período de vários anos.

Por suas características, o CCU apresenta alto potencial para o desenvolvimento de ações de controle por meio da prevenção primária (proteção específica: vacinação) e secundária (detecção precoce: rastreamento e diagnóstico precoce).

As primeiras vacinas profiláticas contra o HPV foram licenciadas em 2006/2007 e, atualmente, seis vacinas estão comercialmente disponíveis. Todas as vacinas utilizam DNA recombinante e tecnologia de cultura de células, a partir da proteína estrutural L1 purificada, formando capsídeos vazios HPV tipo-específicos, denominadas partículas semelhantes a vírus (Virus-like Particles - VLP). As vacinas não contêm DNA viral e, portanto, não são infecciosas. Todas as vacinas contra o HPV contêm VLP contra os tipos de HPV de alto risco 16 e 18, responsáveis por 70% dos casos de CCU. As vacinas quadrivalente e nonavalente contêm também VLP contra os tipos de HPV de baixo risco 6 e 11, associados a 90% dos casos de condilomatose anogenital. A vacina nonavalente contém ainda VLP contra outros tipos de HPV de alto risco: 31,33, 45, 52 e 58, relacionados a aproximadamente 20% dos casos de CCU. Preferencialmente as vacinas devem ser
administradas antes da exposição ao HPV, ou seja, antes do início da atividade sexual.

No Brasil, o MS incorporou no SUS, em 2014, a vacina quadrivalente (contra os tipos de HPV 6, 11, 16 e 18). A implantação da vacinação no Programa Nacional de Imunizações (PNI) foi gradativa e, atualmente, contempla meninas/meninos/adolescentes de 9 a 14 anos, pessoas imunossuprimidas (vivendo com HIV/Aids, submetidas a transplantes de órgãos sólidos/medula óssea e pacientes oncológicos) de 15 a 45 anos e vítimas de violência sexual. O esquema vacinal preconizado inicialmente foi de três doses (zero, seis e 60 meses) e a partir de 2016, segundo recomendação da Organização Mundial de Saúde (OMS), o esquema foi modificado para duas doses (zero e seis meses), exceto para a população imunossuprimida. A vacinação com a primeira dose, em 2014, foi disponibilizada gratuitamente nas Unidades Básicas de Saúde (UBS) e também nas escolas, todavia a partir da segunda dose do mesmo ano a aplicação está restrita aos serviços de saúde.

A despeito da disponibilização da vacina contra HPV gratuitamente no SUS, o impacto na magnitude da doença é discreto, pois a cobertura da vacinação é baixa e seu efeito na incidência e mortalidade ocorrerá apenas no longo prazo. O rastreamento persiste como estratégia essencial, pois as coortes não vacinadas por estarem fora dos critérios de elegibilidade têm maior risco de desenvolvimento de CCU e dependem exclusivamente da detecção precoce. <ref>[https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2024/testagem-molecular-para-deteccao-de-hpv-e-rastreamento-do-cancer-do-colo-do-utero]</ref>

== Como casos de câncer de colo de útero são detectados e rastreados no SUS? ==

As Diretrizes Brasileiras para o Rastreamento do Câncer do Colo do Útero, publicadas pelo Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva (INCA) do Ministério da Saúde, em 2016, recomendam a realização do exame citopatológico (exame preventivo conhecido como Papanicolau) para identificar alterações nas células do colo do útero e diagnosticar o CCU precocemente. Esse exame preventivo deve ser feito a cada três anos, em mulheres entre 25 e 64 anos, após dois exames iniciais anuais negativos.

Códigos da tabela SIGTAP:

02.01.02.003-3 - COLETA DE MATERIAL DO COLO DE ÚTERO PARA EXAME CITOPATOLÓGICO

02.03.01.001-9 - EXAME CITOPATOLÓGICO CERVICO-VAGINAL/MICROFLORA

02.03.01.008-6 - EXAME CITOPATOLÓGICO CERVICO VAGINAL/MICROFLORA-RASTREAMENTO

O sucesso histórico do modelo convencional de rastreamento, baseado na citologia, na redução da incidência e da mortalidade por CCU é inegável, mas o método apresenta limitações, podendo apresentar resultados falso-negativos (FN). A ocorrência de exames citopatológicos FN e insatisfatórios instigou o desenvolvimento de novas tecnologias visando melhora da sensibilidade do teste de rastreio.

== Tecnologia analisada - Teste molecular para detecção de Papilomavírus Humano (HPV) oncogênico ==

Foram submetidas duas demandas para a incorporação do teste molecular para detecção de Papilomavírus Humano (HPV) oncogênico para rastreamento do câncer do CCU no SUS, a saber, uma demanda interna da Secretaria de Atenção Especializada à Saúde, do Ministério da
Saúde (SAES/MS) e uma demanda externa da empresa Roche Diagnóstica do Brasil Ltda.

O produto tem registro na Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) com indicação para rastreamento primário para identificar mulheres com lesões precursoras e CCU; rastreamento adjuvante (coteste) em conjunto com exame citopatológico; e triagem de pacientes com
resultado de exame citopatológico compatível com células escamosas atípicas de significado indeterminado (ASC-US) para encaminhamento para colposcopia.

As evidências científicas demonstraram que o rastreamento com testes moleculares para detecção de HPV tem maior probabilidade de obter resultado positivo em pessoas com HPV, além de ser mais eficaz, efetivo e eficiente do que o rastreio com exame preventivo Papanicolau na identificação de lesões precursoras de CCU, de redução de casos novos e de mortalidade pela doença.

Além disso, o teste molecular apresentou maior detecção de casos de CCU em estágio inicial, antecedendo em até dez anos o diagnóstico pelo exame preventivo Papanicolau.

Nesse sentido, a identificação precoce do CCU leva a tratamentos menos mutiladores e dispendiosos, melhora o prognóstico e a possibilidade de cura, impactando positivamente na relação entre os custos e os benefícios clínicos do rastreamento.

No mais, quando comparados ao exame preventivo citológico, os testes para detecção de HPV de alto risco, por apresentarem maior probabilidade de resultado positivo nos doentes e de resultado negativo em não doentes, permitem o aumento da idade de início do rastreio e do intervalo de testagem, melhoram a eficiência e otimizam o desempenho dos programas.

Na avaliação econômica foram comparadas a estratégia de testagem molecular para rastreamento oportunístico de HPV e a estratégia de exame preventivo. O rastreamento oportunístico ocorre quando a pessoa procura o serviço de saúde por outro motivo e a ocasião é utilizada para rastrear alguma doença ou fator de risco e o risco. Nesse sentido, a análise apontou que a estratégia de testagem molecular para rastreamento oportunístico de HPV apresenta o maior custo e a estratégia de exame citológico realizado a cada cinco anos é a
mais efetiva. Por outro lado, utilizando a estratégia de exame preventivo oportunístico como referência, as estratégias de testagem molecular a cada cinco anos e de DNA-HPV oportunístico mostraram-se custo-efetivas. Contudo, quando comparado ao modelo organizado, o modelo de rastreamento oportunístico apresentou-se menos eficiente.

Estima-se que o custo adicional da incorporação do teste de DNA a cada cinco anos, no SUS, em comparação à citologia oportunística, será de R$ 184.128.989,00, em cinco anos. <ref>[https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2024/sociedade/20240803_ReSoc_441_testagem_molecular_HPV1.pdf]</ref>

== RECOMENDAÇÃO FINAL DA CONITEC ==

Os membros do Comitê de Produtos e Procedimentos presentes na 126ª Reunião Ordinária da Conitec, realizada no dia 02 de fevereiro de 2024, deliberaram por unanimidade, recomendar a incorporação dos testes moleculares para detecção de HPV oncogênico, por técnica de amplificação de ácido nucléico baseada em PCR, com genotipagem parcial ou estendida, validados analítica e clinicamente segundo critérios internacionais para o rastramento do câncer do colo do útero em população de risco padrão e conforme as Diretrizes do Ministéro da Saúde.

O Comitê considerou para esta recomendação que a possibilidade de genotipagem para estratificação de risco e a maior sensibilidade para detecção de lesões precursoras e CCU representam vantagens inerentes aos testes de HPV de alto risco baseados em PCR.

A implementação da autocoleta das amostras também foi considerada uma vantagem a ser discutida no futuro, no contexto do programa de rastreamento.

Os testes moleculares de detecção de HPV deverão ser ofertados na forma de programa de rastreamento organizado.

Foi assinado o Registro de Deliberação nº 875/2024.

Os membros do Comitê de PCDT, presentes na 137ª Reunião da Conitec, realizada no dia 19 de fevereiro de 2025, deliberaram, por unanimidade, recomendar a atualização das Diretrizes Brasileiras para o Rastreamento do Câncer do Colo do Útero: Parte I - Rastreamento organizado utilizando testes moleculares para detecção de DNA-HPV oncogênico. <ref>[https://https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2025/relatorio-de-recomendacao-no-977-diretrizes-rastreamento-colo-de-utero]</ref>

== Portaria ==

A PORTARIA SECTICS/MS Nº 3, DE 7 DE MARÇO DE 2024 torna pública a decisão de incorporar, no âmbito do Sistema Único de Saúde -
SUS, os testes moleculares para detecção de HPV oncogênico, por técnica de amplificação de ácido nucléico baseada em PCR, com genotipagem parcial ou estendida, validados analítica e clinicamente segundo critérios internacionais para o rastreamento do câncer de colo de útero em população de risco padrão e conforme as Diretrizes do Ministério da Saúde. <ref>[https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2024/portaria-sectics-ms-no-3-de-7-de-marco-de-2024]</ref>

PORTARIA CONJUNTA SAES/SECTICS Nº 13, DE 29 DE JULHO DE 2025 aprovou as Diretrizes Brasileiras para o Rastreamento do Câncer de Colo do Útero: Parte I - Rastreamento organizado utilizando testes moleculares para detecção de DNA-HPV Oncogênico. <ref>[https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2025/portaria-conjunta-saes-sectics-no-13-de-29-de-julho-de-2025</ref>

== Códigos na tabela SIGTAP ==

02.01.02.007-6 - COLETA DE MATERIAL DO COLO DO ÚTERO PARA EXAME MOLECULAR DE DETECÇÂO DE HPV

02.01.02.008-4 - ENTREGA DE MATERIAL OBTIDO POR AUTO COLETA PARA EXAME MOLECULAR PARA DETECÇÃO DE HPV, NO COLO DO ÚTERO.

== Referências Bibliográfica ==

Testagem Molecular para Detecção de HPV e rastreamento do câncer do colo do útero

2025-09-16T18:22:36Z

Anonimo: /* RECOMENDAÇÃO FINAL DA CONITEC */

== Introdução ==

O Câncer do Colo do Útero (CCU) é o quarto tipo de câncer mais comum e a quarta maior causa de morte por câncer em mulheres no mundo.

O CCU apresenta o modelo de história natural melhor compreendido dentre os principais tipos de câncer. De forma simplificada, a transmissão da infecção pelo HPV ocorre por via sexual, presumidamente através de abrasões microscópicas na mucosa ou na pele da região anogenital. A aquisição da infecção pelo HPV ocorre geralmente logo após o início da atividade sexual. Essas infecções regridem espontaneamente dentro de dois anos em 90% dos casos. As infecções persistentes causadas por tipos de HPV de alto risco têm maior risco de progressão para lesões precursoras, que se não identificadas e tratadas, podem evoluir para o CCU ao longo de um período de vários anos.

Por suas características, o CCU apresenta alto potencial para o desenvolvimento de ações de controle por meio da prevenção primária (proteção específica: vacinação) e secundária (detecção precoce: rastreamento e diagnóstico precoce).

As primeiras vacinas profiláticas contra o HPV foram licenciadas em 2006/2007 e, atualmente, seis vacinas estão comercialmente disponíveis. Todas as vacinas utilizam DNA recombinante e tecnologia de cultura de células, a partir da proteína estrutural L1 purificada, formando capsídeos vazios HPV tipo-específicos, denominadas partículas semelhantes a vírus (Virus-like Particles - VLP). As vacinas não contêm DNA viral e, portanto, não são infecciosas. Todas as vacinas contra o HPV contêm VLP contra os tipos de HPV de alto risco 16 e 18, responsáveis por 70% dos casos de CCU. As vacinas quadrivalente e nonavalente contêm também VLP contra os tipos de HPV de baixo risco 6 e 11, associados a 90% dos casos de condilomatose anogenital. A vacina nonavalente contém ainda VLP contra outros tipos de HPV de alto risco: 31,33, 45, 52 e 58, relacionados a aproximadamente 20% dos casos de CCU. Preferencialmente as vacinas devem ser
administradas antes da exposição ao HPV, ou seja, antes do início da atividade sexual.

No Brasil, o MS incorporou no SUS, em 2014, a vacina quadrivalente (contra os tipos de HPV 6, 11, 16 e 18). A implantação da vacinação no Programa Nacional de Imunizações (PNI) foi gradativa e, atualmente, contempla meninas/meninos/adolescentes de 9 a 14 anos, pessoas imunossuprimidas (vivendo com HIV/Aids, submetidas a transplantes de órgãos sólidos/medula óssea e pacientes oncológicos) de 15 a 45 anos e vítimas de violência sexual. O esquema vacinal preconizado inicialmente foi de três doses (zero, seis e 60 meses) e a partir de 2016, segundo recomendação da Organização Mundial de Saúde (OMS), o esquema foi modificado para duas doses (zero e seis meses), exceto para a população imunossuprimida. A vacinação com a primeira dose, em 2014, foi disponibilizada gratuitamente nas Unidades Básicas de Saúde (UBS) e também nas escolas, todavia a partir da segunda dose do mesmo ano a aplicação está restrita aos serviços de saúde.

A despeito da disponibilização da vacina contra HPV gratuitamente no SUS, o impacto na magnitude da doença é discreto, pois a cobertura da vacinação é baixa e seu efeito na incidência e mortalidade ocorrerá apenas no longo prazo. O rastreamento persiste como estratégia essencial, pois as coortes não vacinadas por estarem fora dos critérios de elegibilidade têm maior risco de desenvolvimento de CCU e dependem exclusivamente da detecção precoce. <ref>[https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2024/testagem-molecular-para-deteccao-de-hpv-e-rastreamento-do-cancer-do-colo-do-utero]</ref>

== Como casos de câncer de colo de útero são detectados e rastreados no SUS? ==

As Diretrizes Brasileiras para o Rastreamento do Câncer do Colo do Útero, publicadas pelo Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva (INCA) do Ministério da Saúde, em 2016, recomendam a realização do exame citopatológico (exame preventivo conhecido como Papanicolau) para identificar alterações nas células do colo do útero e diagnosticar o CCU precocemente. Esse exame preventivo deve ser feito a cada três anos, em mulheres entre 25 e 64 anos, após dois exames iniciais anuais negativos.

Códigos da tabela SIGTAP:

02.01.02.003-3 - COLETA DE MATERIAL DO COLO DE ÚTERO PARA EXAME CITOPATOLÓGICO

02.03.01.001-9 - EXAME CITOPATOLÓGICO CERVICO-VAGINAL/MICROFLORA

02.03.01.008-6 - EXAME CITOPATOLÓGICO CERVICO VAGINAL/MICROFLORA-RASTREAMENTO

O sucesso histórico do modelo convencional de rastreamento, baseado na citologia, na redução da incidência e da mortalidade por CCU é inegável, mas o método apresenta limitações, podendo apresentar resultados falso-negativos (FN). A ocorrência de exames citopatológicos FN e insatisfatórios instigou o desenvolvimento de novas tecnologias visando melhora da sensibilidade do teste de rastreio.

== Tecnologia analisada - Teste molecular para detecção de Papilomavírus Humano (HPV) oncogênico ==

Foram submetidas duas demandas para a incorporação do teste molecular para detecção de Papilomavírus Humano (HPV) oncogênico para rastreamento do câncer do CCU no SUS, a saber, uma demanda interna da Secretaria de Atenção Especializada à Saúde, do Ministério da
Saúde (SAES/MS) e uma demanda externa da empresa Roche Diagnóstica do Brasil Ltda.

O produto tem registro na Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) com indicação para rastreamento primário para identificar mulheres com lesões precursoras e CCU; rastreamento adjuvante (coteste) em conjunto com exame citopatológico; e triagem de pacientes com
resultado de exame citopatológico compatível com células escamosas atípicas de significado indeterminado (ASC-US) para encaminhamento para colposcopia.

As evidências científicas demonstraram que o rastreamento com testes moleculares para detecção de HPV tem maior probabilidade de obter resultado positivo em pessoas com HPV, além de ser mais eficaz, efetivo e eficiente do que o rastreio com exame preventivo Papanicolau na identificação de lesões precursoras de CCU, de redução de casos novos e de mortalidade pela doença.

Além disso, o teste molecular apresentou maior detecção de casos de CCU em estágio inicial, antecedendo em até dez anos o diagnóstico pelo exame preventivo Papanicolau.

Nesse sentido, a identificação precoce do CCU leva a tratamentos menos mutiladores e dispendiosos, melhora o prognóstico e a possibilidade de cura, impactando positivamente na relação entre os custos e os benefícios clínicos do rastreamento.

No mais, quando comparados ao exame preventivo citológico, os testes para detecção de HPV de alto risco, por apresentarem maior probabilidade de resultado positivo nos doentes e de resultado negativo em não doentes, permitem o aumento da idade de início do rastreio e do intervalo de testagem, melhoram a eficiência e otimizam o desempenho dos programas.

Na avaliação econômica foram comparadas a estratégia de testagem molecular para rastreamento oportunístico de HPV e a estratégia de exame preventivo. O rastreamento oportunístico ocorre quando a pessoa procura o serviço de saúde por outro motivo e a ocasião é utilizada para rastrear alguma doença ou fator de risco e o risco. Nesse sentido, a análise apontou que a estratégia de testagem molecular para rastreamento oportunístico de HPV apresenta o maior custo e a estratégia de exame citológico realizado a cada cinco anos é a
mais efetiva. Por outro lado, utilizando a estratégia de exame preventivo oportunístico como referência, as estratégias de testagem molecular a cada cinco anos e de DNA-HPV oportunístico mostraram-se custo-efetivas. Contudo, quando comparado ao modelo organizado, o modelo de rastreamento oportunístico apresentou-se menos eficiente.

Estima-se que o custo adicional da incorporação do teste de DNA a cada cinco anos, no SUS, em comparação à citologia oportunística, será de R$ 184.128.989,00, em cinco anos. <ref>[https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2024/sociedade/20240803_ReSoc_441_testagem_molecular_HPV1.pdf]</ref>

== RECOMENDAÇÃO FINAL DA CONITEC ==

Os membros do Comitê de Produtos e Procedimentos presentes na 126ª Reunião Ordinária da Conitec, realizada no dia 02 de fevereiro de 2024, deliberaram por unanimidade, recomendar a incorporação dos testes moleculares para detecção de HPV oncogênico, por técnica de amplificação de ácido nucléico baseada em PCR, com genotipagem parcial ou estendida, validados analítica e clinicamente segundo critérios internacionais para o rastramento do câncer do colo do útero em população de risco padrão e conforme as Diretrizes do Ministéro da Saúde.

O Comitê considerou para esta recomendação que a possibilidade de genotipagem para estratificação de risco e a maior sensibilidade para detecção de lesões precursoras e CCU representam vantagens inerentes aos testes de HPV de alto risco baseados em PCR.

A implementação da autocoleta das amostras também foi considerada uma vantagem a ser discutida no futuro, no contexto do programa de rastreamento.

Os testes moleculares de detecção de HPV deverão ser ofertados na forma de programa de rastreamento organizado.

Foi assinado o Registro de Deliberação nº 875/2024.

Os membros do Comitê de PCDT, presentes na 137ª Reunião da Conitec, realizada no dia 19 de fevereiro de 2025, deliberaram, por unanimidade, recomendar a atualização das Diretrizes Brasileiras para o Rastreamento do Câncer do Colo do Útero: Parte I - Rastreamento organizado utilizando testes moleculares para detecção de DNA-HPV oncogênico. <ref>[https://https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2025/relatorio-de-recomendacao-no-977-diretrizes-rastreamento-colo-de-utero]</ref>

== Portaria ==

A PORTARIA SECTICS/MS Nº 3, DE 7 DE MARÇO DE 2024 torna pública a decisão de incorporar, no âmbito do Sistema Único de Saúde -
SUS, os testes moleculares para detecção de HPV oncogênico, por técnica de amplificação de ácido nucléico baseada em PCR, com genotipagem parcial ou estendida, validados analítica e clinicamente segundo critérios internacionais para o rastreamento do câncer de colo de útero em população de risco padrão e conforme as Diretrizes do Ministério da Saúde. <ref>[https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2024/portaria-sectics-ms-no-3-de-7-de-marco-de-2024]</ref>

== Códigos na tabela SIGTAP ==

02.01.02.007-6 - COLETA DE MATERIAL DO COLO DO ÚTERO PARA EXAME MOLECULAR DE DETECÇÂO DE HPV

02.01.02.008-4 - ENTREGA DE MATERIAL OBTIDO POR AUTO COLETA PARA EXAME MOLECULAR PARA DETECÇÃO DE HPV, NO COLO DO ÚTERO.

== Referências Bibliográfica ==

Testagem Molecular para Detecção de HPV e rastreamento do câncer do colo do útero

2025-09-16T18:21:43Z

Anonimo: /* RECOMENDAÇÃO FINAL DA CONITEC */

== Introdução ==

O Câncer do Colo do Útero (CCU) é o quarto tipo de câncer mais comum e a quarta maior causa de morte por câncer em mulheres no mundo.

O CCU apresenta o modelo de história natural melhor compreendido dentre os principais tipos de câncer. De forma simplificada, a transmissão da infecção pelo HPV ocorre por via sexual, presumidamente através de abrasões microscópicas na mucosa ou na pele da região anogenital. A aquisição da infecção pelo HPV ocorre geralmente logo após o início da atividade sexual. Essas infecções regridem espontaneamente dentro de dois anos em 90% dos casos. As infecções persistentes causadas por tipos de HPV de alto risco têm maior risco de progressão para lesões precursoras, que se não identificadas e tratadas, podem evoluir para o CCU ao longo de um período de vários anos.

Por suas características, o CCU apresenta alto potencial para o desenvolvimento de ações de controle por meio da prevenção primária (proteção específica: vacinação) e secundária (detecção precoce: rastreamento e diagnóstico precoce).

As primeiras vacinas profiláticas contra o HPV foram licenciadas em 2006/2007 e, atualmente, seis vacinas estão comercialmente disponíveis. Todas as vacinas utilizam DNA recombinante e tecnologia de cultura de células, a partir da proteína estrutural L1 purificada, formando capsídeos vazios HPV tipo-específicos, denominadas partículas semelhantes a vírus (Virus-like Particles - VLP). As vacinas não contêm DNA viral e, portanto, não são infecciosas. Todas as vacinas contra o HPV contêm VLP contra os tipos de HPV de alto risco 16 e 18, responsáveis por 70% dos casos de CCU. As vacinas quadrivalente e nonavalente contêm também VLP contra os tipos de HPV de baixo risco 6 e 11, associados a 90% dos casos de condilomatose anogenital. A vacina nonavalente contém ainda VLP contra outros tipos de HPV de alto risco: 31,33, 45, 52 e 58, relacionados a aproximadamente 20% dos casos de CCU. Preferencialmente as vacinas devem ser
administradas antes da exposição ao HPV, ou seja, antes do início da atividade sexual.

No Brasil, o MS incorporou no SUS, em 2014, a vacina quadrivalente (contra os tipos de HPV 6, 11, 16 e 18). A implantação da vacinação no Programa Nacional de Imunizações (PNI) foi gradativa e, atualmente, contempla meninas/meninos/adolescentes de 9 a 14 anos, pessoas imunossuprimidas (vivendo com HIV/Aids, submetidas a transplantes de órgãos sólidos/medula óssea e pacientes oncológicos) de 15 a 45 anos e vítimas de violência sexual. O esquema vacinal preconizado inicialmente foi de três doses (zero, seis e 60 meses) e a partir de 2016, segundo recomendação da Organização Mundial de Saúde (OMS), o esquema foi modificado para duas doses (zero e seis meses), exceto para a população imunossuprimida. A vacinação com a primeira dose, em 2014, foi disponibilizada gratuitamente nas Unidades Básicas de Saúde (UBS) e também nas escolas, todavia a partir da segunda dose do mesmo ano a aplicação está restrita aos serviços de saúde.

A despeito da disponibilização da vacina contra HPV gratuitamente no SUS, o impacto na magnitude da doença é discreto, pois a cobertura da vacinação é baixa e seu efeito na incidência e mortalidade ocorrerá apenas no longo prazo. O rastreamento persiste como estratégia essencial, pois as coortes não vacinadas por estarem fora dos critérios de elegibilidade têm maior risco de desenvolvimento de CCU e dependem exclusivamente da detecção precoce. <ref>[https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2024/testagem-molecular-para-deteccao-de-hpv-e-rastreamento-do-cancer-do-colo-do-utero]</ref>

== Como casos de câncer de colo de útero são detectados e rastreados no SUS? ==

As Diretrizes Brasileiras para o Rastreamento do Câncer do Colo do Útero, publicadas pelo Instituto Nacional de Câncer José Alencar Gomes da Silva (INCA) do Ministério da Saúde, em 2016, recomendam a realização do exame citopatológico (exame preventivo conhecido como Papanicolau) para identificar alterações nas células do colo do útero e diagnosticar o CCU precocemente. Esse exame preventivo deve ser feito a cada três anos, em mulheres entre 25 e 64 anos, após dois exames iniciais anuais negativos.

Códigos da tabela SIGTAP:

02.01.02.003-3 - COLETA DE MATERIAL DO COLO DE ÚTERO PARA EXAME CITOPATOLÓGICO

02.03.01.001-9 - EXAME CITOPATOLÓGICO CERVICO-VAGINAL/MICROFLORA

02.03.01.008-6 - EXAME CITOPATOLÓGICO CERVICO VAGINAL/MICROFLORA-RASTREAMENTO

O sucesso histórico do modelo convencional de rastreamento, baseado na citologia, na redução da incidência e da mortalidade por CCU é inegável, mas o método apresenta limitações, podendo apresentar resultados falso-negativos (FN). A ocorrência de exames citopatológicos FN e insatisfatórios instigou o desenvolvimento de novas tecnologias visando melhora da sensibilidade do teste de rastreio.

== Tecnologia analisada - Teste molecular para detecção de Papilomavírus Humano (HPV) oncogênico ==

Foram submetidas duas demandas para a incorporação do teste molecular para detecção de Papilomavírus Humano (HPV) oncogênico para rastreamento do câncer do CCU no SUS, a saber, uma demanda interna da Secretaria de Atenção Especializada à Saúde, do Ministério da
Saúde (SAES/MS) e uma demanda externa da empresa Roche Diagnóstica do Brasil Ltda.

O produto tem registro na Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) com indicação para rastreamento primário para identificar mulheres com lesões precursoras e CCU; rastreamento adjuvante (coteste) em conjunto com exame citopatológico; e triagem de pacientes com
resultado de exame citopatológico compatível com células escamosas atípicas de significado indeterminado (ASC-US) para encaminhamento para colposcopia.

As evidências científicas demonstraram que o rastreamento com testes moleculares para detecção de HPV tem maior probabilidade de obter resultado positivo em pessoas com HPV, além de ser mais eficaz, efetivo e eficiente do que o rastreio com exame preventivo Papanicolau na identificação de lesões precursoras de CCU, de redução de casos novos e de mortalidade pela doença.

Além disso, o teste molecular apresentou maior detecção de casos de CCU em estágio inicial, antecedendo em até dez anos o diagnóstico pelo exame preventivo Papanicolau.

Nesse sentido, a identificação precoce do CCU leva a tratamentos menos mutiladores e dispendiosos, melhora o prognóstico e a possibilidade de cura, impactando positivamente na relação entre os custos e os benefícios clínicos do rastreamento.

No mais, quando comparados ao exame preventivo citológico, os testes para detecção de HPV de alto risco, por apresentarem maior probabilidade de resultado positivo nos doentes e de resultado negativo em não doentes, permitem o aumento da idade de início do rastreio e do intervalo de testagem, melhoram a eficiência e otimizam o desempenho dos programas.

Na avaliação econômica foram comparadas a estratégia de testagem molecular para rastreamento oportunístico de HPV e a estratégia de exame preventivo. O rastreamento oportunístico ocorre quando a pessoa procura o serviço de saúde por outro motivo e a ocasião é utilizada para rastrear alguma doença ou fator de risco e o risco. Nesse sentido, a análise apontou que a estratégia de testagem molecular para rastreamento oportunístico de HPV apresenta o maior custo e a estratégia de exame citológico realizado a cada cinco anos é a
mais efetiva. Por outro lado, utilizando a estratégia de exame preventivo oportunístico como referência, as estratégias de testagem molecular a cada cinco anos e de DNA-HPV oportunístico mostraram-se custo-efetivas. Contudo, quando comparado ao modelo organizado, o modelo de rastreamento oportunístico apresentou-se menos eficiente.

Estima-se que o custo adicional da incorporação do teste de DNA a cada cinco anos, no SUS, em comparação à citologia oportunística, será de R$ 184.128.989,00, em cinco anos. <ref>[https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/2024/sociedade/20240803_ReSoc_441_testagem_molecular_HPV1.pdf]</ref>

== RECOMENDAÇÃO FINAL DA CONITEC ==

Os membros do Comitê de Produtos e Procedimentos presentes na 126ª Reunião Ordinária da Conitec, realizada no dia 02 de fevereiro de 2024, deliberaram por unanimidade, recomendar a incorporação dos testes moleculares para detecção de HPV oncogênico, por técnica de amplificação de ácido nucléico baseada em PCR, com genotipagem parcial ou estendida, validados analítica e clinicamente segundo critérios internacionais para o rastramento do câncer do colo do útero em população de risco padrão e conforme as Diretrizes do Ministéro da Saúde.

O Comitê considerou para esta recomendação que a possibilidade de genotipagem para estratificação de risco e a maior sensibilidade para detecção de lesões precursoras e CCU representam vantagens inerentes aos testes de HPV de alto risco baseados em PCR.

A implementação da autocoleta das amostras também foi considerada uma vantagem a ser discutida no futuro, no contexto do programa de rastreamento.

Os testes moleculares de detecção de HPV deverão ser ofertados na forma de programa de rastreamento organizado.

Foi assinado o Registro de Deliberação nº 875/2024.

Os membros do Comitê de PCDT, presentes na 137ª Reunião da Conitec, realizada no dia 19 de fevereiro de 2025, deliberaram, por unanimidade, recomendar a atualização das Diretrizes Brasileiras para o Rastreamento do Câncer do Colo do Útero: Parte I - Rastreamento organizado utilizando testes moleculares para detecção de DNA-HPV oncogênico.

== Portaria ==

A PORTARIA SECTICS/MS Nº 3, DE 7 DE MARÇO DE 2024 torna pública a decisão de incorporar, no âmbito do Sistema Único de Saúde -
SUS, os testes moleculares para detecção de HPV oncogênico, por técnica de amplificação de ácido nucléico baseada em PCR, com genotipagem parcial ou estendida, validados analítica e clinicamente segundo critérios internacionais para o rastreamento do câncer de colo de útero em população de risco padrão e conforme as Diretrizes do Ministério da Saúde. <ref>[https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/relatorios/portaria/2024/portaria-sectics-ms-no-3-de-7-de-marco-de-2024]</ref>

== Códigos na tabela SIGTAP ==

02.01.02.007-6 - COLETA DE MATERIAL DO COLO DO ÚTERO PARA EXAME MOLECULAR DE DETECÇÂO DE HPV

02.01.02.008-4 - ENTREGA DE MATERIAL OBTIDO POR AUTO COLETA PARA EXAME MOLECULAR PARA DETECÇÃO DE HPV, NO COLO DO ÚTERO.

== Referências Bibliográfica ==

Albumina humana 20%

2025-09-02T19:01:20Z

Anonimo:

== Introdução ==

A albumina humana é a proteína mais abundante no sangue.

A concentração média no plasma é 42 g/L. A albumina tem a capacidade de ligar-se à água: 1 grama de albumina liga-se a 18 gramas de água. Isso explica uma das funções mais importantes da albumina, a manutenção do volume de sangue. A injeção de albumina humana provoca a saídas dos líquidos dos tecidos para o sangue e um leve aumento da concentração de proteínas no sangue.

== Medicamento ==

A albumina humana é a substância ativa dos medicamentos com os nomes comerciais: : Albumina Sérica Humana Normal®, Blaubimax®, Album Albumina Sérica Humana Normal®, Blaubimax®, Albumax®, Plasbumin ®, Plasbumin 20®, Albuminar®, Beribumin®, Alburex 20®, Vialebex® 20®, Albuminar®, Beribumin®, Alburex 20®, Vialebex®, Zenalb®, Octalbin®. alb®, Octalbin®.

Sua forma de apresentação é: solução injetável 20%.

O medicamento possui registro na ANVISA.

A albumina é indicada em bula nos casos em que se necessite corrigir o volume de sangue e a quantidade de líquido nos tecidos como:

- Problemas nos rins

- Queimaduras

- Problemas no fígado que causam uma diminuição na produção de albumina
pelo organismo

- Sangramentos graves

- Cirrose no fígado

A albumina humana solução injetável 20% pertence à Relação Nacional Relação Nacional de Medicamentos Essenciais – Medicamentos Essenciais –RENAME5 e só pode ser utilizado em ambiente hospitalar.

== Procedimento ==

Na tabela SIGTAP a infusão intravenosa de albumina humana está padronizada como procedimento: 06.03.07.001-9 - ALBUMINA HUMANA 20 POR CENTO (FRASCO-AMPOLA DE 50 ML)

De acordo com a Portaria n° 247 de 14 de julho de 2 Portaria n° 247 de 14 de julho de 20006, considerando a necessidade de racionalizar o uso da Albumina Humana nas Unidades Prestadoras de Serviços do SUS, resolve que as indicações para utilização de infusão intra-venosa de albumina humana são:

I - choque:
- séptico;
- hipovolêmico associado a hipoalbuminemia grave

II - doença hepática:
- crônica associada a hipoalbuminemia grave;
- ascite não responsiva ao tratamento clássico;
- insuficiência hepática aguda

III - síndrome nefrótica associada a:
- edema refratário aos diuréticos e associados à oliguria;
- edema genital associado não responsivo ao terapêutica clássica.

IV - dermatites esfoliativas generalizadas;

V - diálise associada à hipoalbuminemia;

VI - fistulas liquóricas ou derivação ventricular externa;

VII - hipoalbuminemia grave;

VIII - peritonite com drenagem externa;

IX - plasmaferese e exsanguíneo-transfusão parcial;

X - queimaduras;

XI - transplante hepático;

XII- hemorragia meníngea espontânea;

XIII - pré eclampsia grave;

XIV - enteropatia com perda de proteína;

XV - reposição volêmica com indicação de colóide;

XVI - mediastinite;

XVII - cirugias Externas de Abdomen;

XVIII - bypass cardiopulmonar com hemodiluição;

XIX - insuficiência cardíaca.

Considerando que o medicamento deve ser administrado em ambiente hospitalar com intensa monitorização e está padronizado no SUS como procedimento hospitalar salienta-se que na estrutura e organização do Sistema Único de Saúde, quando o paciente está internado em ambiente hospitalar, o hospital, seja público,filantrópico ou privado conveniado ao Sistema Único de Saúde,é responsável pelo atendimento integral ao paciente, fornecendo inclusive os medicamentos necessários à recuperação da saúde do paciente sob sua responsabilidade.

Os procedimentos em âmbito hospitalar têm seu custo definido por procedimento, sendo o medicamento um item do gasto com a internação hospitalar e são financiados na modalidade AIH –Autorização de Internação Hospitalar pelo Sistema Único de Saúde. Além disso, o financiamento hospitalar está inserido nos recursos da Média e Alta Complexidade, onde os hospitais recebem recursos para manutenção dos procedimentos rotineiros, como a manutenção de medicamentos e outros insumos necessários à suas atividades.

== Referências Bibliográficas ==

https://www.gov.br/saude/pt-br/composicao/conjur/demandas-judiciais/notas-tecnicas/notas-tecnicas-medicamentos/a/albumina-humana.pdf

Albumina humana 20%

2025-09-02T18:58:10Z

Anonimo: